domingo, 30 de septiembre de 2012

Documental: Caminata a Cotui, Republica Dominicana, contra Barrick Gold

Caminata efectuada del 31 de marzo al 4 de abril 2010 desde Santo Domingo hasta Cotui, en protesta contra el contrato firmado entre el Mal Gobierno Dominicano y la minera canadiense Barrick Gold, en perjuicio del medioambiente, el Pueblo Dominicano y todo organismo viviente en la zona


Rep Dominicana - Espejitos por Oro


sábado, 29 de septiembre de 2012

Documental : Tambogrande: Mangos, Muerte, Minería (español, activar Subtitulos)




Una ola de pioneros transforman un desierto en un fértil valle de mangos y limones... El esfuerzo de sus vidas es amenazado cuando se descubre un yacimiento de oro bajo sus tierras. 
La indignación, la violencia y un asesinato estremecen lo que antes era un tranquilo pueblo en el norte del Perú. En medio del caos, la visión de un hombre une a los agricultores y los guía a través de un revolucionario camino de efectiva movilización pacífica.
Valerosos hombres y mujeres se enfrentan a políticos corruptos y a la poderosa industria minera en este relato épico donde la gente común realiza actos heroicos en tiempos de crisis social.

Documental, 85 minutos. Perú 2007

jueves, 27 de septiembre de 2012

Documental: " El oro o La Vida"


El oro o la vida from Radio Mundo Real on Vimeo.

  de Álvaro Revenga

Actualmente Centro América sufre una invasión de empresas mineras transnacionales. Goldcorp es la compañía de oro canadiense con mayor expansión en el área. Durante los últimos años sus operaciones han provocado contaminación, enfermedades, muerte, división comunitaria y criminalización de la protesta social.
En Honduras y El Salvador la indignación y la organización crecen cada día. En Guatemala más de 50 Pueblos Mayas han decidido poner freno a la expansión minera por medio de Consultas Comunitarias.
Esta lucha apenas comienza.
Producción: Caracol Producciones

miércoles, 26 de septiembre de 2012

OPERACION DIABLO


Operación Diablo / The Devil Operation from Guarango Film & Video on Vimeo.

Operación Diablo  de Stephanie Boyd -que narra el operativo de espionaje y seguimiento del activista Marco Arana por una poderosa minera sudamericana- “fue retirado de la programación de un ciclo de cine en TV Perú donde había sido anunciado, por “problemas técnicos” (no comprobados) y que, hasta ahora, las promesas de programarlo en el canal de todos los peruanos, no se han cumplido”.

martes, 25 de septiembre de 2012

Patota municipal atacó el campamento de la Asamblea de Tinogasta



Asambleístas de Tinogasta denuncian que el campamento instalado desde hace 7 meses en la entrada de la ciudad, y que impide sólo el paso de insumos hacia las mineras, fue atacado esta mañana por una patota. Según informó el asambleísta Darío Moreno, "quemaron todo lo que había y lo que no quemaron lo cargaron al camión y lo robaron". A pesar de la denuncia, ratificó que el bloqueo selectivo no será levantado.

Por La Retaguardia y Asamblea de Vecinos Autoconvocados por la Vida de Tinogasta
Todo ocurrió en un descuido, mientras fueron al centro de la ciudad. Entre las cosas que no quemaron y se robaron había herramientas, ollas, carpas y mercaderías con las que sostienen desde febrero el bloqueo selectivo pacífico.
"Estamos consternados. A pesar de que uno conoce cómo se manejan, no podemos dejar de sorprendernos", dice Moreno, indignado. Relata que luego del robo siguieron al camión y que lo encontraron dentro de la municipalidad: "ya habían descargado las cosas. Queremos que la policía actúe, pero es como pedirle peras al olmo.
También aseguró haber hablando con el chofer del camión: "me dijo que les ordenaron que fueran, sacaran todo lo que pudieran y lo que no pudieran sacar lo quemaran".
"El bloqueo selectivo de tinogasta sigue, para nosotros es el bastión más importante de la resistencia antiminera, el agua que defendemos en la cordillera es el agua que tomamos en toda latinoamérica. Este embate de ellos lo único que hace es fortalecer el espíritu de lucha nuestra", agregó, mientras reconstruía lo que vio al llegar al campamento: "imaginate: el lugar donde compartimos, donde comemos, que nos hayan quemado las cosas y nos hayan llevado las carpas, y hasta la mercadería que nos envía la gente de todo el país con una solidaridad muy grande. Lo único que consiguen es fortalecernos, esto no es un conflicto ambiental se están jugando nuestros derechos".
Mientras Darío Moreno brindaba los detalles de este informe, junto a otros asambleístas esperaban frente a la comisaría para realizar la denuncia.
Tinogasta, 21 de septiembre de 2012
La municipalidad de Tinogasta festeja el inicio de la primavera como más le gusta, persiguiendo a los luchadores
Una vez más quienes luchamos por la vida sufrimos un atentado por parte del poder político. Esta mañana el campamento del bloqueo selectivo de Tinogasta sobre la ruta nacional 60 fue saqueado y quemado por personal de la municipalidad local, bajo las órdenes del intendente Hugo "Grillo" Ávila, de quien actúan como patota personal.
Robaron donaciones, carpas, frazadas, alimentos, carpas, herramientas –todo transportado en un camión municipal- y luego quemaron el acampe.
Desde el 29 de enero de este año que sostenemos este bloqueo selectivo a los camiones con insumos y maquinarias con destino a la megaminera Alumbrera y a otros proyectos de la región, y esto claramente impacta negativamente sobre los intereses de las corporaciones transnacionales y sus socios los gobiernos nacional de Cristina Fernández y provincial de Lucía Corpacci.
Es así como intentan resolver los conflictos en todo el país, reprimiendo al pueblo, a las mayorías que estamos en la pelea por defender nuestros territorios. Ya en el pasado mes de julio nos reprimieron en la protesta realizada en Cerro Negro, nos encarcelaron a nuestro compañero Pablo y nos siguen persiguiendo por el pueblo. Una vez más los gobernantes al servicio de las empresas transnacionales.
En el momento del ataque los integrantes de la asamblea estábamos desarrollando actividades en el pueblo, y aprovechando esta situación se abalanzaron sobre nuestro campamento, destruyéndolo completamente.
Creen que esto nos detendrá, pero están equivocados, seguiremos adelante, luchando por el agua, por nuestro futuro, por la vida.
Le decimos a todos los habitantes de nuestro país que no cederemos ante las presiones, amenazas y atentados, y los llamamos a participar en las distintas luchas contra este modelo de saqueo, contaminación y explotación al cual nos someten día a día.
¡Por Tinogasta no pasarán!
ASAMBLEA DE VECINOS AUTOCONVOCADOS POR LA VIDA DE TINOGASTA
Contactos: 03837-15-402065 // 03837-15-478847 // 011-15-50102573

lunes, 24 de septiembre de 2012

Arrestan a siete personas por contaminación de río en China


Los detenidos son funcionarios de empresas petroquímicas y mineras que operan en la región de Zhuang de Guangxi. Pekín • Siete personas fueron detenidas por la policía por verter sustancias tóxicas en un río de la sureña provincia de Guangxi, mientras las autoridades siguen sin poder controlar la contaminación de las aguas, informó hoy la prensa china.
Las siete personas detenidas el lunes por la policía son funcionarios de empresas petroquímicas y mineras que operan en la región de Zhuang de Guangxi, por su implicación en la contaminación del río Longjiang con cadmio.
El vertido por parte de la empresa minera Jinhe Mining, cuyos residuos provocaron niveles de cadmio 80 superiores a lo permitido, puso en peligro el suministro de agua en la región.
Como consecuencia, se generó pánico entre la población que se abalanzó sobre supermercados para comprar agua embotellada, según el diario China Daily de este martes.
El cadmio es un metal tóxico cuya ingestión puede provocar cáncer y daños en el sistema respiratorio y renal.
Las autoridades locales no han podido todavía neutralizar los altos niveles de cadmio, pese a verter casi tres mil toneladas de aluminio clorídico, un componente que neutraliza la toxicidad de los metales altamente contaminantes, explicó el diario.
Los últimos 30 años de desarrollo económico en China se han saldado con una degradación acelerada del medio ambiente, sobre todo agua y aire, y han convertido al país en el primer emisor mundial de CO2.
Según las cifras oficiales, unos 200 millones de chinos no tendrían acceso a agua potable a causa de la contaminación masiva de lagos y ríos, provocada sobre todo por los vertidos tóxicos de las empresas mineras, textiles y petroquímicas.

jueves, 20 de septiembre de 2012

Agua contaminada por minera afecta a pobladores del centro de Honduras


La contaminación "irreversible" de las fuentes de agua debido a la minería afecta la salud de la mayoría de los pobladores de una localidad del centro de Honduras, donde son frecuentes los problemas en la piel y ojos y hasta la muerte de recién nacidos, denunció este miércoles un organismo ambientalista. Allí opera la minera Goldcorp.
Fuente: EFE

La contaminación de las fuentes de agua debido a la minería afecta la salud de la mayoría de los pobladores.
"Ochenta de cada cien habitantes padecen de problemas en la piel y los ojos por la contaminación de las fuentes de agua" en la localidad de Valle de Siria, afirmó en rueda de prensa Juan Almendares, coordinador del Movimiento Madre Tierra Honduras, que atribuyó la situación a la actividad minera que se desarrolló en el lugar hasta 2008.
Además de esas afecciones, los habitantes de ese sector "padecen problemas en el sistema nervioso, caída del cabello, abortos, infertilidad, partos prematuros, muerte de recién nacidos e intoxicaciones", añadió Almendáres, exrector de la Universidad Nacional Autónoma de Honduras.
En el Valle de Siria operó entre el 2000 y el 2008 la minera canadiense Goldcorp, que "contaminó las fuentes de agua" de forma "irreversible", explicó a Efe Roger Escobar, vicepresidente del Comité ambientalista de la zona, ubicada en el departamento central de Francisco Morazán.
Los cerca de 40.000 habitantes de la localidad "han tenido que recurrir a cualquier tipo de agua y eso ha afectado su salud", aseguró el activista, quien acusó al Gobierno de ser "el principal responsable" de la situación por haber permitido la explotación minera.
Según Almendáres, las mujeres han sido "las más afectadas" por la situación ambiental en el Valle de Siria porque son las que "tienen mayor contacto con el agua contaminada".
Actualmente el Parlamento hondureño estudia un anteproyecto de ley que garantice la explotación de minerales y la protección del ambiente, lo que reclaman algunos pobladores, mientras que otros se oponen a cualquier actividad de ese tipo.
Almendáres pidió a los diputados que "no apoyen" el anteproyecto de ley de minería porque, según él, favorecerá "solo a las empresas mineras, la explotación a cielo abierto" y permitiría otorgar concesiones de explotación "en áreas protegidas" de Honduras.
"Lo que nosotros queremos es que las empresas mineras se vayan del país", subrayó Almendáres, quien indicó que la industria de la minería aporta menos del 2 % del producto interno bruto (PIB) nacional.

miércoles, 19 de septiembre de 2012

Las mentiras de la minería



La minería es uno de los focos más intenso de conflicto social en Latinoamérica. Por eso no está mal recordar que las mentiras son mentiras, que con la minería llegan fenómenos muy diferentes al "progreso". Estos son siete mitos alrededor de la minería que se están divulgando en Ecuador pero que son aplicables a toda la región. 

1. Potencial minero. El potencial minero presentado por el gobierno y las empresas mineras es una ficción. 

La gran mayoría de yacimientos de oro y cobre, incluyendo los proyectos en marcha, no han sido explorados adecuadamente como para establecer en firme y con un mínimo de confiabilidad lo que realmente contienen. El optimismo de cifras manejadas alegremente por el gobierno proviene de las empresas mineras que inflan sus cálculos por obvios intereses económicos y políticos. Ese manejo alegre de las cifras ha resultado en algunas de las estafas financieras más grandes de la historia, cuando empresas mineras -canadienses en particular- han inflado el valor de sus yacimientos para realizar enormes ganancias en las bolsas de valores. 

Ecuador como formación geológica es muy diferente a Perú y Chile. Los yacimientos que posee son menos ricos y concentrados, lo cual hace de su minería una actividad de mayor impacto ambiental, porque debe procesar mayor cantidad de suelo y subsuelo para obtener una producción rentable. 

2. Minería y desarrollo. Que la minería empobrece a países en desarrollo es una realidad cierta. Los economistas, para explicar este fenómeno, la analizan como la “Maldición de los Recursos Naturales” o la “Paradoja de la Abundancia”. Basta estudiar el Índice de Desarrollo Humano de países con alta dependencia de la minería como Zambia, Sierra Leona, Papua Nueva Guinea, Bolivia, Ghana o la República Democrática del Congo, para saber que minería no equivale a desarrollo. 

Comparada a otras actividades económicas, la minería a gran escala genera muy pocos puestos de trabajo. En países como Chile y Perú, emplea aproximadamente el 1% de la población económicamente activa, y la mayoría de los empleos están a cargo de mano de obra calificada. 

En el caso del proyecto de cobre Mirador, ubicado en la Cordillera del Cóndor, provincia de Zamora Chinchipe, se prevé que la mina creará cerca de 600 puestos de trabajo fijos. El propio Plan de Desarrollo para el Sector Minero 2011-2015, del actual gobierno, aspira que la minería a gran escala, cree “al menos 10.000 plazas de trabajo” a nivel nacional, una cifra magra si se compara con los puestos de trabajo que genera, la agricultura, la ganadería o el turismo. 

3. Aporte económico de la minería. Decir que los beneficios de la megaminería se quedan en los países donde se extraen los minerales y que las empresas contribuyen con el pago de diferentes impuestos en el desarrollo del país tampoco tiene mucho asidero. 

Muchos problemas surgirán por el lado tributario. Las grandes empresas mineras son campeonas en eludir o evadir el pago de tributos. Algunas empresas transnacionales usan subsidiarias registradas en paraísos fiscales, lo que les permite evitar el pago de impuestos. Estas empresas normalmente no garantizan transparencia para poder llevar a cabo la evaluación de sus actividades. 

Las empresas transnacionales y los gobiernos cómplices destacan exclusivamente los enormes montos de ingresos potenciales a partir de reservas mineras existentes. Con estas cifras, en general altamente exageradas, se quiere sensibilizar a la opinión pública a favor de la minería. Sin embargo, esta mirada resulta incompleta. Habría que sumar los llamados costos ocultos -ambientales y sociales-, incorporando por ejemplo el valor económico de la contaminación. Estas son pérdidas económicas que normalmente no aparecen en los proyectos y que son transferidas a la sociedad; recuérdese la devastación petrolera en el nororiente de la Amazonía ecuatoriana. También deberían entrar en la lista de costos los denominados “subsidios perversos”, que se expresan a través de la entrega de energía a precios menores, agua sin costo o con costo reducido, e inclusive infraestructura de transporte. 

4. Amenazas ecológicas de la minería. Debido a las singulares condiciones climáticas, geológicas, hidrológicas y biológicas, del país, a su mega biodiversidad, la minería metálica a gran escala en la mitad del mundo será un mega desastre. Los yacimientos llamados estratégicos se encuentran en sitios ecológica y climáticamente muy sensibles, con muchas lluvias, y en medio de ecosistemas únicos, bosques y páramos, que albergan fuentes de agua y decenas de especies, vegetales y animales en peligro de extinción. 

Estos ecosistemas únicos -páramos y bosques- cumplen un papel indispensable en la generación y protección de fuentes de agua que abastecen a las poblaciones del campo y la ciudad. Son millones de ciudadanos los que se benefician de los estuarios de agua limpia. Por lo tanto comparar la minería en Ecuador con la minería en el desierto de Chile o en el altiplano árido del Perú, o con países-continente como Canadá o Australia no hace el menor sentido, porque no existe en el mundo, un solo proyecto minero a gran escala, en sitios similares a los de nuestras cordilleras, bosques nublados y páramos, que no haya devastado el ambiente. Por ello, los llamados Estudios de Impacto Ambiental de la megaminería, financiados por las mismas empresas mineras, sin excepción alguna, constituyen una tomadura de pelo. A más de sesgados y poco confiables son deficientes como estudio y bochornosos como instrumento legal. 

5. Desechos a gran escala. La minería metálica a gran escala es la más grande productora de desechos en el mundo. En promedio, se procesa aproximadamente 79 toneladas de tierra para producir una onza de oro (Esta cifra sube a 250 toneladas en ciertas minas). En el caso del cobre, la proporción es aproximadamente una tonelada de cobre por 500 toneladas de tierra removida. 

En Canadá, la minería a gran escala produce 60 veces más desechos- y en los Estados Unidos 9 veces más- que todas las ciudades e industrias de los respectivos países. Solo el proyecto Panantza-San Carlos, en la provincia de Morona Santiago prevé procesar 90.000 toneladas de suelo, subsuelo y roca mineralizada diariamente y durante décadas. Es decir que durante la vida útil de la mina, se prevé producir alrededor de 1.400 millones de toneladas de desechos; esto equivale al menos a unos 12 Panecillos de la ciudad de Quito. Solamente para un pequeño proyecto de cobre, conteniendo 6 % del supuesto yacimiento de Panantza-San Carlos, en la zona de Intag, provincia de Imbabura, los investigadores calcularon que se necesitaría 600 hectáreas exclusivamente para almacenar los desechos sólidos. 

Hay que saber que el oro y el cobre no están en estado puro, suelen estar mezclados con otros minerales o metales pesados como el azufre, arsénico, plomo, mercurio, molibdeno y otras sustancias altamente tóxicas que contaminan suelos, ríos, páramos y bosques húmedos. Algunos yacimientos cupríferos, incluso, contienen materiales radioactivos. 

6. Agua y minería. Por más que las empresas y sus defensores en el gobierno digan que el agua será reciclada, el procesamiento de minerales a gran escala requiere de ingentes cantidades de agua, mucha de la cual se pierde en el proceso de separar la tierra y los otros metales. El estudio de factibilidad del proyecto Mirador, aledaño al de Panantza-San Carlos, prevé utilizar 12 millones de litros de agua diariamente. 

Debido al proceso conocido como drenaje ácido minero, el agua de ríos y vertientes, en combinación con el aire y el agua de lluvia y/o aguas subterráneas, envenenará al recurso agua durante décadas y posiblemente cientos de años. 

Este drenaje ácido es un proceso mediante el cual, el aire o las aguas oxidan automáticamente -al momento del contacto- a minerales sulfurosos, lo que provoca una acidificación anormal de los desechos mineros, de los suelos y las aguas superficiales y subterráneas. 

Cabe señalar que los grandes yacimientos ecuatorianos identificados son altamente sulfurosos, por lo que el riesgo que se de este gravísimo tipo de contaminación es muy alto en nuestro país. 

7. Conflictos Sociales y minería. No hay actividad industrial en América Latina que haya convulsionado o violado tanto los Derechos Humanos como la megaminería. En Colombia, el 80% de las violaciones de Derechos Humanos que han ocurrido en los últimos diez años se cometieron en regiones mineras. En Perú, más del 60% de los conflictos socio-ambientales se deben a la minería. En la medida en que las empresas extienden su presencia, la lista de muertos, heridos y perseguidos aumenta cada día. En el Ecuador, la mayoría de los criminalizados socialmente, han sido por su posición de resistencia a la megaminería o minería a gran escala.

lunes, 17 de septiembre de 2012


Los miembros del movimiento contra el modelo minero en El Salvador solicitaron a la Asamblea Legislativa omitir la propuesta en contra de la exploración y explotación minera presentada ayer por los Ministerios de Economía y Medio Ambiente, porque consideran que el documento posee varios vacíos y no busca prohibirla sino regularla.

Fuentes: diarios La Prensa Gráfica y CoLatino
El movimiento contra la minería en El Salvador afirma que la propuesta del MINEC y MARN no busca prohibir estas prácticas, sino que solamente regularlas.
De acuerdo al movimiento, la propuesta deja abierta la posibilidad para que estas prácticas sean permitidas en un futuro.
De ser aprobada el proyecto de Ley, nueve peticiones para explotación minera, 12 solicitudes de prórroga de trabajos y 18 peticiones de permisos ambientales, quedarían sin efecto.
Las instituciones gubernamentales afirman que El Salvador no cuenta con las condiciones necesarias para permitir el trabajo minero y con la ley que proponen esperan erradicar el riesgo de enfermedades en las cercanías de las zonas explotadas y/o exploradas.
«Este decreto se fundamenta en la evaluación ambiental estratégica, que se concluyó a finales del año pasado, la cual señala que debido a las condiciones de vulnerabilidad en El Salvador, no existen condiciones para desarrollar la minería metálica sin generar riesgos», dijo el Ministro de Medio Ambiente Herman Rosa Chávez.
Suficientemente documentado están los daños que la explotación minera ha dejado a este país desde que esa actividad se practicaba en el siglo pasado, en diferentes comunidades. A lo que tendríamos que agregar los casi nada recursos financieros y económicos para el país.

sábado, 15 de septiembre de 2012

Anales de la Facultad de Medicina Peru Lima



Toxicidad del cianuro. Investigación bibliográfica de sus efectos en animales y en el hombre
Cyanide toxicity. Bibliography research of its effects in animals and man

Augusto V. Ramírez1,2
1 Dirección Salud Ocupacional. Clínica Los Fresnos. Cajamarca, Perú.
2 American College of Occupational and Environmental Medicine.

La prevención, el mejor antídoto


Resumen
Se llama cianuro al cianuro en sí, al cianuro de hidrógeno y a sus sales. Los cianuros existen en forma natural e industrialmente se les obtiene como sales. Aún a dosis bajas son compuestos letales en tiempo mínimo de exposición. El sistema nervioso es su órgano blanco primario. Luego de ingestión, inhalación o contacto se presentan efectos neurotóxicos graves y mortales en humanos y animales. La exposición ocupacional produce alteraciones tiroideas, cefalea, vértigo, vómito, náuseas, dermatitis y exposiciones altas; a corto tiempo, terminan en paro respiratorio y muerte. Algunos compuestos de cianuro en microcantidades son indispensables para la vida. Respecto a su poder carcinógeno, al cianuro se le considera en el grupo D de los ‘no clasificables como carcinógenos humanos’. Para aplicar mejor las medidas preventivas en el trabajo con cianuros, y en salud pública, es necesario conocer satisfactoriamente su acción tóxica sobre los animales y el hombre.
Palabras clave: Cianuros; exposición ocupacional; acciones tóxicas; neurotóxicos.

Abstract
Cyanide, hydrogen cyanide and its salts are called cyanide. They exist in natural form and are obtained as salts in industry. At low doses they are lethal in minimum exposure time. The nervous system is its primary target organ. After ingestion, contact or inhalation, serious neurotoxic effects appear in humans and animals. Occupational exposure can produce headache, vertigo, vomiting, nausea, thyroid gland alterations, and dermatitis. At high doses and in short time, cyanide exposure can end in death. In very low amounts some cyanide compounds are indispensable for life. Cyanide is located in group D “not classifiable as human carcinogen”. In order to apply preventive measures when working with cyanides and in public health, it is necessary to acknowledge cyanide toxic effects on men and animals.
Key words: Cyanides; Toxicology in animals and humans; occupational exposure; toxic actions; neurotoxins.



INTRODUCCIÓN
El cianuro, químico altamente reactivo y muy tóxico, es utilizado desde hace mucho por su acción rápida y letal con fines homicidas o suicidas. Hoy recupera actualidad debido al éxito de la lixiviación química en metalurgia de metales pesados y al desarrollo de la química aplicada que ha creado compuestos muy útiles en la vida diaria, pero que al ser quemados se tornan mortales. Además, porque las últimas grandes catástrofes ambientales lo han tenido como protagonista; allí están Bophal, en la India, y Baia Mare, en Rumania y, por si fuera poco, la amenaza de su uso por el terrorismo sigue siendo una espada de Damocles sobre la humanidad. Si, como es sabido, no hay venenos y todo depende de la dosis, lo que convoca a este escrito es conocer mejor al tóxico para propiciar su manejo seguro en salud pública y ocupacional.
El cianuro tiene múltiples usos: en metalurgia para obtener oro por lixiviación química; en la industria del acero; en joyería; en laboratorios químicos y clínicos; en la industria de pegamentos y plásticos; en pinturas; como solvente y esmalte; como herbicida, plaguicida y fertilizante. Además, al quemar lana, seda, poliuretano o vinilo se liberan acronitrilos, compuestos que contienen al grupo funcional cianuro.
El cianuro de hidrógeno es líquido, incoloro, de olor característico a almendras amargas, peso molecular de 27,03, punto de ebullición de 25,6°C, no combustible, miscible en agua y alcohol y soluble ligeramente en éter. Sus sales son oxidantes fuertes, incompatibles con nitratos, cloratos y ácidos.
La nomenclatura industrial específica para cianuro es CAS No. 57-12-5 y para cianógenos en general CAS 460-19-5.
Individualmente para otros compuestos la nomenclatura industrial es:
Cianuro de hidrógeno, CAS No. 74-90-8; cianuro de sodio, CAS No. 143-33-9; cianuro de potasio, CAS No. 151-50-8 y para los acetonitrilos CAS 75-05-8.
Coloquialmente, se llama cianuro al cianuro de hidrógeno o ácido cianhídrico (HCN) y a sus sales, cianuro de sodio o de potasio, y no solo al compuesto raíz cianuro, -CN, que da origen a la denominación. Se le encuentra en forma natural como componente orgánico en algunas plantas o semillas de frutas -glucósidos cianogénicos- y también es producido por ciertas bacterias, hongos y algas. Por lo demás, en microcantidades el cianuro es un compuesto indispensable en la dieta humana.
Su acción biológica lo caracteriza como un inhibidor enzimático no específico; inhibe varias enzimas, tales la succinildeshidrogenasa, la superóxidodismutasa, la anhidrasa carbónica, la citocromooxidasa y otras, bloqueando la producción de ATP e induciendo hipoxia celular.
El sistema nervioso central (SNC) es su órgano blanco primario, pero también la tiroides y el riñón. En animales, se ha demostrado que puede producir fetotoxicidad y efectos teratógenos, como encefalocele, exencefalia y anormalidades en el desarrollo de los arcos costales.
El cuadro clínico describe deterioro mental, trastornos visuales por atrofia del nervio óptico, alteraciones tiroideas, dermatitis de características variables, aunque siempre con el fondo de una piel color rojo cereza, debido al incremento de la saturación de la hemoglobina en sangre venosa. En determinados casos se puede hallar cianosis.
La exposición a cianuro ocurre en variedad de ocupaciones, que van de la metalurgia a la industria de plásticos y a los bomberos. La población general se puede exponer al cianuro por inhalación de aire ambiental contaminado, ingestión de agua contaminada o alimentos -como la yuca, raíz liliácea alimenticia que contiene glucósidos cianogénicos que cuando se metabolizan in vivo liberan el núcleo funcional -CN.
No se dispone de bioensayos o estudios epidemiológicos suficientes para determinar los efectos carcinógenos del cianuro, por lo que aún se le considera en el ‘grupo D’ de los ‘no clasificables como carcinógenos humanos’ (1-7).

CUADRO CLÍNICO
En el cuadro clínico de exposición a cianuros no hay nada patognomónico, pero el antecedente de exposición, la aparición temprana y progresiva de síntomas y signos de hipoxia -cefalea, agitación, confusión, convulsiones, tendencia al sueño o coma- deciden el diagnóstico. Solo en 40% de los casos de liberación de cianuro se puede percibir el descrito olor a almendras amargas.
Cuando es ingerido, se presentan trastornos gastrointestinales, dolor abdominal, náuseas y vómitos. Si el ingreso es por inhalación, los síntomas se presentan muy rápidamente -al cabo de pocos minutos- taquipnea, pero luego bradipnea y bradicardia con hipotensión. El cianuro de hidrógeno y los compuestos cianúricos son venenos muy activos sobre el sistema nervioso central, el más sensible del organismo a la falta de oxígeno. Clínicamente, la ingestión entre 50 y 100 mg de cianuro de sodio o potasio es seguida de inconciencia y paro respiratorio. A dosis más bajas, los síntomas tempranos son debilidad, cefalea, confusión. Cuando aparece cianosis es signo de que la respiración ha cesado en los minutos previos. En caso de intoxicación por compuestos cianogénicos, los síntomas pueden tardar horas en aparecer.
Si después de una exposición moderada el paciente se recupera, puede presentar secuelas en el SNC, como trastornos de la personalidad, síndrome extrapiramidal y déficit de memoria(4).

TOXICOCINÉTICA
Absorción
Al inhalar sus vapores, el cianuro se absorbe instantáneamente. Si se ingiere en forma líquida es absorbido por los tractos gastrointestinal y respiratorio. Se puede absorber también directamente por la piel intacta (1,2). El cianuro de hidrógeno se absorbe más pronto desde el tracto gastrointestinal que sus sales. Gettler y Baine, en 1 938, informaron sobre perros que recibieron por sonda gástrica 20, 50, y 100 mg/kg de cianuro de potasio y absorbieron 17, 24, y 72%, respectivamente, de la dosis administrada (8). Landahl y Hermann, en 1 950, informaron que el humano retiene en pulmones entre 57 y 77% del HCN inhalado (9). La absorción de gas cianuro desde el humo de tabaco es causante del alto nivel de tiocianato en el plasma de fumadores (10,11). Los cianuros son ligeramente liposolubles; por ello, penetran la epidermis y sus sales tienen efecto corrosivo en la piel, factor que incrementa su absorción dérmica (1,2).
Distribución
Luego de absorbidos, los cianuros son distribuidos a todo el organismo por la sangre y, aunque en ella su concentración es baja, logran penetrar al eritrocito y en gestantes atraviesan la barrera placentaria, lo que determina su alto contenido en el cordón umbilical de neonatos de fumadoras comparados con neonatos de no fumadoras (8,12). Después de una exposición no letal, su vida media total se estima entre 4 y 8 horas, pero su vida media en plasma solo sería entre 20 minutos y 1 hora (1,2,13).
En humanos que ingieren dosis letales de cianuro se informa niveles en cerebro entre 0,06 y 1,37 mg/100g, y de 0,22 a 0,91 mg/100g en mucosa gástrica (8). Se encuentra que los niveles en tejidos humanos después de inhalación de HCN son: 0,75, 0,42, 0,41, 0,33, 0,30 y 0,32 mg/100g de pulmón, corazón, sangre, riñón, páncreas, cerebro, respectivamente(14,15). En ratas a las que se les administra comida fumigada con ácido cianhídrico se halla nivel alto de cianuro en hematíes y de tiocianato en sangre, hígado, y riñón (16).
Metabolismo
La vía natural de metabolismo del cianuro es su conversión a tiocianato, catalizada por las enzimas rodanasa, tiosulfatosulfuro-transferasa y/o la 3-mercaptopiruvatosulfuro-transferasa, a las que se les encuentra ampliamente distribuidas en el organismo. La conversión de cianuro a tiocianato por la rodanasa se refuerza cuando la intoxicación es tratada con administración EV de tiosulfato de sodio, un dador de azufre (1,2,17,18). La toxicidad del tiocianato es significativamente menor que la del cianuro, aun cuando su elevación crónica pueda inhibir la captación de yodo por la tiroides y reducir la formación de tiroxina. Otras vías metabólicas del cianuro incluyen 1) la incorporación de un carbono del pool metabólico y su posterior conversión a 2-aminotioazolina-4-ácidocarboxílico; 2) su combinación con hidroxicobalamina para formar cianocobalamina (B12); y, por último, 3) su combinación con cistina y formación de 4-ácido carboxílico-2-aminotiazolina (1-2).
Excreción
En humanos y animales, la ruta de mayor eliminación de cianuro como tiocianato es la vía urinaria, pero en pequeñas cantidades también se elimina por las vías respiratoria y digestiva. Una porción de cianuro libre se excreta inalterado con la respiración, saliva, sudor, y orina (1,2). Ratas que ingieren agua con 160 mg/kg/día de cianuro, durante 13 semanas, no muestran saturación de sus vías de detoxificación (19).
Se observa aumento de excreción urinaria de tiocianato en trabajadores que manipulan endurecedores de plástico que contienen el tóxico y se exponen a concentraciones mayores a 5 ppm por varios años (20).
Toxicodinámica
En condiciones normales, la citocromooxidasa tiene papel primordial en la utilización del oxígeno por la célula. Su inhibición conlleva interrupción de la respiración celular que deriva en hipoxia citotóxica y, precisamente, el cianuro es tóxico para el organismo debido a que se une al ión férrico de la citocromooxidasa en la mitocondria e interrumpe el uso del oxígeno por la célula, condicionando que la saturación de O2 en la sangre venosa y arterial sea igual. Así, paradójicamente, el intoxicado muere por hipoxia, pero ahogado en un mar de oxígeno al que no puede utilizar; el color rojo brillante de la sangre venosa evidencia esa incapacidad. Además, el cianuro se liga al 2% de la metahemoglobina presente en el organismo (1,2,21-23).

TOXICIDAD DE LOS CIANUROS: EFECTOS NO CARCINOGÉNI
COS
A. Exposición oral
Toxicidad aguda.-
1. En animales de experimentación
Gettler y Baine informan que tratan oralmente a perros con 20, 50 y 100 mg/kg cianuro de potasio y mueren a los 155, 21 y 8 minutos después de la ingestión, respectivamente (8). La DL50 oral en ratas es 8,5 mg/kg para el cianuro de hidrógeno, 6,4 mg/kg para cianuro de sodio, 10 mg/kg para cianuro de potasio, 39 mg/kg para cianuro de calcio (24).
2. Toxicidad humana
Muchas comunicaciones describen intentos de suicidio por ingestión de compuestos de cianuro, pero generalmente no señalan las dosis. Se calcula que en humanos la dosis letal promedio por ingestión es 200 mg de CNK o CNNa (14). Wolnik informa de siete muertos postingesta de un analgésico contaminado con 650 mg de cianuro de potasio (25). Otra investigación consigna envenenamiento por cianuro en un niño de 2 años que ingiere un ‘removedor’ de laca de uñas que contiene acetonitrilo. Se sabe que cuando se ingiere acetonitrilo, este se metaboliza muy lentamente; entonces, para la intervención terapéutica el médico cuenta con un tiempo prudente, lo que favorece una acción temprana (26).
Toxicidad sobre el sistema reproductor y el desarrollo fetal.-
1. En animales de experimentación
No se observa efectos adversos en el proceso reproductivo ni durante la lactancia en ratas preñadas y lactantes alimentadas hasta con 500 mg de cianuro por kg; el desarrollo, peso del producto al nacer, consumo de alimento y crecimiento no son significativamente diferentes de los controles (24,27).
Pero, los fetos de cerdas alimentadas durante su gestación con glúcidos cianogénicos provenientes de yuca con dosis entre 277 y 521 mg por kg presentan disminución del peso de tiroides, corazón y bazo proporcional a la disminución de su peso corporal, comparado con los nacidos de cerdas alimentadas con 31 mg por kg; pero, las cerdas-madre de ambos grupos presentan hiperplasia glomerular y cambio morfológico en las células tiroideas (19,28).
Frakes experimentó con hámsteres hembras expuestas a cianógenos de yuca entre los días 3 y 14 de su gestación -la cantidad más baja de cianógeno proporcionado fue 0,6 mmol/kg (46 ppm) y la más alta 7,9 mmol/kg (600 ppm)-; como resultado, las hámsteres ganaron menos peso que los controles y su descendencia tuvo también menor peso fetal y retardo en la osificación (29).
En otro estudio, hámsteres tratados oralmente con dosis entre 200 y 275 mg/kg DL-amigdalina (otro glucósido cianogénico), en el día 8 de gestación, mostraron signos de toxicidad ya a dosis de 250 mg/kg -exencefalia, encefalocele y anormalidades en la formación de arcos costales-; estos efectos fueron atribuidos al cianuro liberado por acción bacteriana en el tracto gastrointestinal a partir del cianógeno. El mismo estudio describe otro grupo al que junto con amigdalina administró tiosulfato y halló que este protege contra el tóxico (30).
2. Toxicidad humana
En ciertas regiones de África, donde la yuca es comida principal en la dieta, se reporta problemas neurológicos, bocio, cretinismo y en general hipotiroidismo congénito hasta en 15% de recién nacidos, incidencia 500 veces mayor a la de países sin esa dieta (31-36).
Toxicidad subcrónica.-
1. En animales de experimentación
En ratas adultas expuestas a 200 mg de cianuro de potasio por litro de agua durante 21 días se encuentra, respecto a los controles, aumento significativo de peso del hígado, pero no cuando el cianuro es administrado a la misma dosis junto con la dieta (24). Palmer informa prevención parcial de la intoxicación cianúrica subcrónica en ratas usando selenio (37).
No se ha observado efectos adversos en perros expuestos a cianuro de sodio ingerido con la dieta a las dosis de 3 mg/kg de peso/día por 30 y 32 días (38).
2. Toxicidad humana
No se dispone de información en toxicidad subcrónica al cianuro en el humano (1-3).
Toxicidad crónica.-
1. En animales de experimentación
Howard y Hanzal encontraron que ratas de ambos sexos expuestas a dieta fumigada con diferentes niveles de cianuro de hidrógeno durante 104 semanas -un grupo con dosis de hasta 76 y otro entre 76 y 190 mg de HCN/kg- no desarrollaron efectos en relación a toxicidad, crecimiento corporal ni lesión alguna en los tejidos examinados (16).
Philbrick trató ratas machos con dieta de cianuro de potasio hasta por 1,5 g/kg durante 11,5 meses; al final del estudio halló retardo en el crecimiento y en la ganancia de peso; en el sistema nervioso, encontró degeneración primaria de la mielina en médula espinal. A los 4 meses de iniciado el estudio ya se presentaba disminución de los niveles plasmáticos de tiroxina, que se recuperaron al final. Los grupos mantenidos con dieta deficiente en metionina o en vitamina B12 sufrieron mayores estigmas (39).
2. Toxicidad humana
En África, la incidencia alta de neuropatía atáxica, bocio, ambliopía y varios otros desórdenes neurológicos se asocia con ingesta habitual de yuca (31-36). De otro lado, las dietas bajas en vitamina B12, riboflavina o proteínas exacerban el efecto neurotóxico del cianuro (23).
B. Exposición respiratoria
Toxicidad aguda.-
1. En animales de experimentación
La inhalación de cianuro lleva rápidamente a toxicidad aguda y muerte. Higgins, en 1972, informa una DL50 respiratoria de 323 ppm para ratones y 503 ppm para ratas expuestas a HCN durante 5 minutos (40). La DL50 estimada para 30 minutos fue 142 ppm en ratas, de 182 ppm para gatos y 410 ppm para cabras (41). Monos expuestos entre 87 y 196 ppm de HCN durante 30 minutos presentaron pérdida de conciencia, hiperventilación, bradicardia, arritmia, y onda T anormal en el electrocardiograma (42).
2. Toxicidad humana
La literatura cita numerosos casos de intoxicación cianúrica aguda por vía respiratoria en humanos y también que de las diferentes vías de exposición esta es la más efectiva para todos los compuestos de cianuro. De ellos, el ácido cianhídrico es el que actúa casi de inmediato produciendo paro respiratorio y muerte en solo minutos (1-3). Así, la inhalación de 270 ppm de HCN es mortal inmediatamente. Exposiciones entre 110 y 135 ppm son fatales antes de 1 hora y su DL50 estimada es 546 ppm luego de 10 minutos (13).
C. Exposición por otras vías de ingreso
Toxicidad aguda.-
1. En animales de experimentación
Efectos neurotóxicos, que incluyen convulsiones y coma, preceden la muerte de cobayos expuestos a HCN por vía dérmica (43). La DL50 para conejos a los que se instiló solución de cianuro de hidrógeno en la bolsa conjuntival del ojo fue 1,09 mg/kg, 7,87 mg/kg para cianuro de potasio y 5,05 mg/kg para cianuro de sodio. Para todos ellos, los signos de toxicidad y muerte ocurrieron entre 3 y 12 minutos postinstilación (44).
2. Toxicidad humana
Rieders, en 1971, informó de muertes humanas ocurridas por exposición dérmica a solución al 5% de cianuro de hidrógeno y a soluciones al 10% de cianuro de potasio (41).
Toxicidad subcrónica.-
1. En animales de experimentación
Al estudiar los efectos del HCN sobre la ultraestructura de células miocárdicas, no se ha encontrado efectos significativos en la exposición continua de conejos a 0,55 mg/m3 durante 28 días; tampoco existieron problemas miocárdicos en otros animales (22,45).
2. Toxicidad humana
Trabajadores expuestos por su labor en forma intermitente a vapores de HCN presentan nerviosismo, pérdida de apetito, cefalea, vértigo, náuseas y vómito. Sandberg, en 1967, describió síntomas de toxicidad por cianuro en un joyero que pulía oro 5 a 10 veces por día, exponiéndose a una solución pulidora de cianuro de potasio y peróxido de hidrógeno; para preparar esta solución, la hervía, lo que liberaba vapor de HCN; por ello tuvo doble exposición: contacto con piel al pulir e inhalación de vapores de cianuro. Los síntomas descritos por Sandberg incluían cefalea, apatía, entumecimiento muscular, paresia de brazo y pierna izquierdos, pérdida parcial de visión en el ojo izquierdo y alteraciones del electrocardiograma (46). Cuadros similares se encuentra también en otras poblaciones expuestas (1,4,47-50).
Toxicidad crónica.-
1. En animales de experimentación
No se encuentra disponible a la fecha información sobre toxicidad crónica de cianuros en animales (1-3).
2. Toxicidad humana
El-Ghawabi informa aumento de tamaño de discreto a moderado en la tiroides y captación aumentada de yodo en trabajadores electroplateadores expuestos a cantidades de cianuro entre 6,4 y 10,4 ppm en un lapso de 5 a 15 años. Halla síntomas que incluyen dificultad respiratoria, cefalea, debilidad, trastornos del olfato y del gusto, desvanecimiento, faringitis, vómito, precordialgia, aumento significativo de hemoglobina y linfocitos (51). Otros autores citan a poblaciones expuestas en forma crónica a cianuro y describen dermatitis, urticaria, pápulas y en general erupción cutánea color escarlata, además de obstrucción nasal severa que lleva a epistaxis y perforación del septo (20,47).
Carmelo, en 1955, examinó a 17 trabajadores que usaban compuestos cianúricos para fumigar; con tiempo de exposición entre 1 y 27 años, halló a 13 con síntomas tóxicos que iban desde pérdida de conciencia a problemas neurológicos, como vértigo, trastornos del equilibrio, nistagmus, precordialgia, anormalidades del electrocardiograma y gastritis (52).
La exposición a cianuro en fumadores se asocia con ambliopía, atrofia óptica hereditaria de Leber's, neuritis retrolobular con atrofia del nervio óptico, desórdenes que involucran, además del cianuro, a déficit concomitante de vitamina B12 (6,11).
OSHA documenta alteraciones similares en grupos ocupacionales (53).
Toxicidad sobre el sistema reproductor y el desarrollo fetal.-
Toxicidad aguda
No se encuentra disponible información de toxicidad aguda humana ni animal (3).
Toxicidad subcrónica
1. En animales de experimentación
Howar y Hanzal informan que ratas tratadas con cianuro de sodio hipodérmico a dosis de 0, 61, 1,31 y 1,72 mg/kg/día, 3 días/semana por 3 meses, desarrollaron lesiones necróticas del cuerpo calloso y del nervio óptico. Otros estudios hallan mortalidad a todo nivel de dosis (16).
2. Toxicidad humana
Collins y Martland, ya en 1908, encontraron invalidez permanente como resultado de exposición dérmica al cianuro en un trabajador de hotel que durante 2 años pulía plata con una solución de cianuro de potasio sin usar guantes; los síntomas incluyeron cefalea, dermatitis, diarrea, dolor y rigidez de espalda, debilidad de brazos y piernas, retención urinaria y pigmentación oscura en brazos, piernas y uñas, además de síntomas y signos semejantes a poliomielitis anterior aguda (54).
Toxicidad crónica
1. En animales de experimentación
Doherty, en 1 982, administró cianuro por inyección hipodérmica continua a hámsteres gestantes a velocidad de 0,126, 0,1275 y 0,1295 mmol/kg/h, por 6 días; llegó a una dosis total equivalente a 30 y 40 veces la LD50. Halló alta incidencia de malformaciones en el desarrollo del tubo neural en toda la descendencia de los grupos estudiados. Las más comunes fueron exencefalia y encefalocele, pero además hidropericardio y torsión anormal de la cola en los productos (55). Otros estudios refieren que si a los animales se les administra simultáneamente tiocianato, este los protege contra los efectos tóxicos y teratógenos del cianuro (56). Kiang describe asociación entre hipoxia celular inducida por cianuro y alteraciones genéticas (57).
2. Toxicidad humana
Fumar durante el embarazo se asocia con mayor riesgo de peso bajo del producto al nacer y muerte perinatal. El producto de embarazadas fumadoras muestra aumento de la susceptibilidad del producto a los efectos del cianuro (11-12).
Carelli, en 2002, asoció disfunción mitocondrial y neuropatía genética del nervio óptico inducidas por el cianuro (58).
Efectos de la exposición oral sobre órganos blanco primarios
Sistema nervioso central:
La exposición subcrónica y crónica a cianuro en ratas produce cambios degenerativos en médula espinal y en células ganglionares del SNC, respectivamente (16).
En humanos, la ingestión cotidiana de yuca produce neuropatías, ambliopía y alteraciones del nervio óptico (32,33).
Tiroides:
En ratas y en hámsteres expuestos se encuentra aumento del peso de tiroides y niveles disminuidos de tiroxina en plasma, lo que señala disminución de la función tiroidea (16,59). En la tiroides de cerdas expuestas durante la gestación y lactancia se encuentra cambios histopatológicos (28).
En humanos que consumen yuca en la dieta diaria se describe anormalidades en la glándula tiroides (31,60) y, en sus recién nacidos, hipotiroidismo congénito (61).
Riñón:
Cerdas expuestas a cianuro durante la gestación y lactancia desarrollan hiperplasia glomerular (19,28).
Efectos teratógenos
En hámsteres alimentados con yuca, la descendencia muestra disminución de peso al nacer y osificación incompleta. En grupos alimentados con dieta rica en amigdalina se observa exencefalia, encefalocele; además, anomalías en el desarrollo de arcos costales (29).
En humanos, Carelli (58) asocia cianuro y degeneración mitocondrial.
Exposición respiratoria y efectos en órganos target primarios
Sistema nervioso central:
En humanos, los efectos crónicos incluyen vértigo, perturbaciones del equilibrio y de las sensaciones olfativa y gustativa; nistagmus, nerviosismo, cefalea, debilidad y anorexia. En fumadores, se asocia la exposición al cianuro con neuritis del nervio óptico (1,2,11,32,33).
Sistema cardiovascular y respiratorio:
Los humanos expuestos por su ocupación al cianuro desarrollan precordialgia, dificultad respiratoria, anormalidades del electrocardiograma. Sin embargo, estos efectos podrían ser secundarios a efecto sobre el SNC, más que a una acción directa del tóxico sobre esos sistemas (4,5,21).
Tracto gastrointestinal:
En trabajadores expuestos a vapores de cianuro se describe náuseas, vómitos y gastritis, efectos que igual podrían ser atribuidos a acción primaria directa sobre el SNC (4,5,47).
Tiroides:
En humanos la exposición por vía respiratoria a compuestos de cianuro condiciona aumento del tamaño de la tiroides (60).
Efectos teratógenos
En animales expuestos por vía respiratoria a cianuro o a sus compuestos se describe alteraciones congénitas y aún alteraciones genéticas (55,58).
En humanos, fumar durante el embarazo se asocia con neonatos de peso bajo y mayor riesgo de muerte perinatal. Sin embargo, para valorar este efecto se debería considerar a otros tóxicos que además del cianuro están presentes en el humo del tabaco y que pueden ser los responsables de esos efectos (11,12).
Efectos sobre órganos blanco secundarios
Piel:
Los trabajadores expuestos a cianuro por cualquier vía pueden presentar prurito, pápulas, dermatitis e irritación crónica y severa de las fosas nasales (4,43,50,62).

TOXICIDAD DE LOS CIANUROS: EFECTOS CARCINOGÉNI
COS
No existe información disponible suficiente sobre efectos carcinogénicos del cianuro en seres humanos o en animales, por exposición oral, respiratoria, de contacto o por otras vías. Tampoco existen reportes en la literatura médica o toxicológica respecto a este efecto (7,14,63-69).
Clasificación del cianuro respecto a cáncer
Se ubica al cianuro como ‘tóxico clasificación D’, es decir que, el cianuro es “no clasificable como carcinógeno humano” (7,63-68).
Otros factores relacionados a sus efectos carcinógenos
Para la valoración del efecto carcinogénico del cianuro tampoco existe información suficiente sobre factores directos ni cofactores relacionados a este poder (7,63-65).

ADDENDA
Protección al trabajador expuesto a cianuros
Valores umbrales límites e índices de exposición
En salud ocupacional, y no obstante que en el trabajo con cianuro lo relevante es la exposición accidental a sus vapores que condiciona un suceso binario de necesidad casi siempre mortal, para el control del expuesto al cianuro por su ocupación se aplican valores o magnitudes considerados ‘normales’ o ‘aceptados como normales’. Este control se debe hacer primero manteniendo al cianuro ambiental en el lugar de trabajo bajo el límite recomendado; segundo, proporcionando protección individual permanente y adecuada con equipos normalizados; y, tercero, por control médico del trabajador expuesto que incluya examen de salud ocupacional de periodicidad acorde a la magnitud de la exposición, buscando estigmas del tóxico y midiendo indicadores de exposición (1,4,5,50).
La Conferencia General Americana de Higienistas Industriales, ACGIH®, propone directrices conocidas como valor umbral límite (TLV®) e índice biológico de exposición (BEI®) para uso por higienistas industriales en la toma de decisiones con respecto a niveles de protección seguros en exposición a diversos peligros en el lugar de trabajo (66,67). Para cianuros, la ACGIH adopta genéricamente un valor TLV TWA solo para ‘cianógeno’ y lo fija en 10 ppm. Para el acetonitrilo y similares, establece un valor TLV TWA de 20 ppm (66,67).
NIOSH establece límites ambientales de ‘exposición breve’ para cianuro de hidrógeno 4,7 ppm o 5 mg/m3, promediado durante un período de 15 minutos, el que no debe ser excedido en momento alguno durante el resto del día de labor. Para exposición breve de 10 minutos a sales de cianuro, fija el límite máximo también en 4,7 ppm o 5 mg/m3. Otro parámetro NIOSH de protección para el trabajador que se expone por más de 1 hora/día, es el límite de riesgo inmediato para la salud y la vida -IDLH por sus siglas inglesas-, que para el cianuro de hidrógeno y sus sales es 50 ppm o 25 mg/m3 (68).
Para monitorizar exposición a cianuros, en principio, se puede usar como indicadores de exposición a cianuro o tiocianato en sangre, plasma u orina; pero, el médico ocupacionista debe considerar que cada uno de ellos es objeto de cuestionamiento; del cianuro, su vida media corta, su concentración baja en el medio biológico -lo que crea problemas de medición- y su inestabilidad durante el almacenaje antes del procesamiento; del tiocianato, su presencia en varios alimentos de la dieta diaria -además de la yuca, repollo, col, leche, está en las bebidas alcohólicas, como la cerveza, y en el humo del tabaco- y su inconstancia en los medios biológicos al cesar la jornada de trabajo, pues varía si la muestra es tomada en viernes al final de jornada o a su inicio el lunes siguiente (1,4,63,68).
De una u otra manera, para el control biológico al trabajador expuesto a cianuros es consenso que, además del control ambiental obligatorio (66), se use un indicador de exposición y, de ellos, el BEI tiocianato en orina de 24 horas es el más indicado (63,68).
Los valores del indicador y del TLV para trabajadores expuestos, se resumiría en la tabla.




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Manuscrito recibido el 18 de diciembre de 2009 y aceptado para publicación el 23 de febrero de 2010.

Correspondencia:
Augusto V. Ramírez, MD. OH.
Salud Ocupacional. Clínica Los Fresnos
Los Nogales 179
Cajamarca, Perú
Correo-e: augustovram@yahoo.es