Mineria y su toxicologia

Pablo L. Higueras Higueras⁽¹⁾, Roberto Oyarzun Muñoz⁽²⁾ y Hugo Maturana Contardo⁽³⁾

(1): Dep. Ingeniería Geológica y Minera, Universidad de Castilla-La Mancha (España)

(2): Dep. Cristalografía y Mineralogía, Universidad Complutense de Madrid (España)

(3): Dep. Minas, Universidad de La Serena (Chile)

INDICE

1.- Análisis del riesgo

            1.1.- Definición y características de los tóxicos

            1.2.- Efectos de los tóxicos

            1.3.- Grado de toxicidad. Parámetros y umbrales

            1.4.- Especiación

2.- Contaminantes mineros concretos

            2.1.- Polvo

            2.2.- Metales pesados

                        2.2.1.- Plomo

                        2.2.2.- Arsénico

                        2.2.3.- Mercurio

                        2.2.4.- Cadmio

Fuentes de información 

La minería, como tantos otros procesos industriales, genera o emplea en sus procesos productos potencialmente tóxicos, y por tanto, se puede considerar una actividad de riesgo para la salud. Además, y esto es específico de la minería, pone a disposición de los agentes naturales una serie de compuestos químicos y minerales. Los minerales sulfurados, que son estables en unas condiciones físico-químicas determinadas, propias del subsuelo, pasan a ser inestables o metaestables al ponerse en contacto con las condiciones atmosféricas, generando compuestos nuevos. La razón para esto radica en las reacciones de oxidación e hidrólisis a las que se ven sujetos en superficie. Algunos de los compuestos formados (p.ej. ácido sulfúrico) y metales liberados (Ni, Co, Cu, Zn, Cd, Pb, Hg, etc.) durante estos procesos son  elevadamente tóxicos o peligrosos. Por otra parte, es aceptado que la minería proporciona las materias primas de nuestro confort material, puesto que ellas permiten la edificación, o la fabricación de casi todos los componentes de nuestra vida cotidiana. A pesar de que en muchos aspectos es deseable que para estas actividades (construcción, fabricación) se reciclen materiales residuales, ya extraídos del subsuelo y procesados, lo cierto es que el reciclado no alcanza a cubrir las necesidades crecientes de las sociedades modernas, lo que obliga a seguir considerando a la minería extractiva como una necesidad básica para la humanidad.

Como por otra parte existe actualmente un gran interés en preservar nuestro entorno y en minimizar los riesgos ambientales, se impone la necesidad de conocer adecuadamente las posibilidades de que los productos tóxicos mineros se difundan en el medio ambiente, y lleguen a los cultivos, las aguas o el aire, entrando en la cadena trófica hasta el ser humano. En el presente tema analizaremos las cuestiones relativas a esta problemática, y se discutirán soluciones que tiendan a minimizar las posibilidades de que estos productos mineros induzcan daños severos a la salud humana y al medio ambiente en general.

1.- Análisis del Riesgo

Buena parte de los productos mineros son tóxicos, pero ¿qué es un tóxico? Los tóxicos mineros, como tantos otros y salvo excepciones, no son mortales con carácter inmediato, sino que constituyen factores de riesgo para la salud. Pueden producir determinados efectos sobre la salud, siempre y cuando se cumplan unas determinadas premisas: la dosis que recibamos, la forma en la que lo recibimos (tipo de exposición), o el tiempo de exposición al tóxico. Así pues, conozcamos los factores de riesgo en cierto detalle, para poder valorarlos adecuadamente.

1.1.- Definición y características de los tóxicos

Tóxico es todo compuesto que produce un efecto adverso sobre la salud. Ahora bien, con esa definición todo compuesto es tóxico, lo cual es cierto, pues como estableció en su momento Paracelso, la toxicidad es función de la dosis: substancias inocuas o incluso beneficiosas para la salud, que nadie llamaría tóxicos, como el agua o el hierro, se convierten en tóxicas a muy altas dosis, generando la primera un desequilibrio electrolítico, por lavado de sales básicas para nuestro organismo, mientras que el exceso de hierro produce la enfermedad denominada hemocromatosis. Así que en la práctica se suelen llamar tóxicas a las substancias que lo son incluso en dosis bajas. En general llamamos venenos a las substancias que son tóxicas con carácter letal en dosis muy bajas.

A modo de ejemplo, los metales pueden clasificarse en dos tipos: esenciales y tóxicos. La figura 1 muestra como, a pesar de llamarse esenciales, y ser necesarios para la salud, todos los metales tienen un umbral de toxicidad, a partir del cual producen efectos adversos, o incluso la muerte. La Tabla 1 relaciona los efectos producidos por deficiencias y por dosis excesivas de algunos elementos metálicos esenciales.

ELEMENTO	DEFICIENCIA	TOXICIDAD
Hierro	Anemia	Hemocromatosis
Cobre	Anemia "Tambaleo"	Envenenamiento crónico de Cobre Enfermedad de Wilson-Bedlinton
Zinc	Enanismo Crecimiento retardado de las gónadas Acrodermatitis enteropática	Fiebre Metálica Diarrea
Cobalto	Anemia "Enfermedad del hígado blanco"	Fallos cardíacos Poliotemia
Magnesio	Disfunción de las gónadas Convulsiones Malformaciones del esqueleto "Enfermedad del músculo blanco"	Ataxia
Cromo	Trastornos en el metabolismo de la glucosa	Daños en el riñón (Nefritis)
Selenio	Necrosis del hígado Distrofias musculares ("Enfermedad de los músculos blancos”)	"Enfermedad alcalina" "Tambaleo ciego"
Tabla 1.- Enfermedades producidas por deficiencia o toxicidad de elementos esenciales

Pero además, como se indica, esta toxicidad depende de la forma en la que se encuentre el elemento, así que podemos tener por ejemplo metales esenciales que si están formado parte de un compuesto determinado, pasen a ser tóxicos: esto nos lleva al tema de la especiación, del que hablaremos más adelante.

Las substancias tóxicas pueden se clasificadas de diversas maneras: por su composición, por sus efectos concretos, etc. Una clasificación que nos interesa especialmente es la que establece la diferencia entre substancias tóxicas persistentes o no persistentes: las primeras corresponden a compuestos inestables, que en determinadas condiciones pueden transformarse en compuestos de menor toxicidad. El segundo grupo está integrado por  compuestos que no sufren transformaciones con facilidad, o no las sufren en absoluto, lo que les confiere una gran capacidad para permanecer en el ambiente sin sufrir cambios en su estructura y propiedades. Esto les permite transferirse o movilizarse en el ambiente sin perder esas propiedades. La persistencia depende fundamentalmente de la reactividad química (las substancias más persistentes son las menos reactivas).

Otro carácter interesante de los compuestos tóxicos es su capacidad para incorporarse o no a los seres vivos. Algunos de ellos, a pesar de ser potencialmente tóxicos, pasan por el organismo sin que se produzca incorporación, por ejemplo, por no ser lo suficientemente solubles. Esto nos lleva al concepto de biodisponibilidad: para que la substancia sea tóxica, debe poder ser asimilada durante su contacto con el hombre u otros seres vivos. Un ejemplo de substancia de baja biodisponibilidad puede ser el mercurio metálico en forma líquida: a pesar de ser un elemento de elevada toxicidad, el mercurio en forma metálica se utilizó en el pasado como laxante, sin que produjese efectos tóxicos apreciables, debido a que su capacidad de absorción por el sistema digestivo es prácticamente nula. La biodisponibilidad de una substancia depende de sus propiedades químicas y fisicoquímicas, de las del medio,  y de   los mecanismos por los cuales es incorporada por los seres vivos (formas de exposición, de las que también hablaremos más adelante).

Otra propiedad importante desde el punto de vista de la toxicología de algunos compuestos es la bioconcentración, que consiste en la asimilación neta de una substancia por un organismo a partir del medio: por ejemplo, los organismos acuáticos desde el agua, o las plantas desde el suelo. Este fenómeno ocurre con substancias que tienen más afinidad por los tejidos de organismos que por el agua, por lo que pueden alcanzar concentraciones más elevadas en organismos que en el medio en el que se encuentran (normalmente en disolución acuosa). La bioconcentración depende de factores tales como la solubilidad de un compuesto en agua y en grasas. Por su parte, los factores que favorecen la bioconcentración son la biodisponibilidad, la hidrofobicidad, y la unión específica a biomoléculas concretas del organismo en que se produce. Este proceso se puede medir mediante el llamado “Factor de Bioconcentración” (FBC), específico para cada substancia y cada organismo, y que corresponde al cociente entre la concentración de la substancia en el organismo y en el medio. De esta manera podemos clasificar los compuestos de la siguiente forma:

-          FBC    ≤ 1        →   no sufre bioconcentración

-          FBC    1-10      →   bajo potencial de bioconcentración

-          FBC   10-100   →   potencial intermedio de bioconcentración

-          FBC    > 100    →   alto potencial de bioconcentración

Pero no todas las substancias tóxicas biodisponibles generan o pueden generar efectos adversos a largo plazo: en algunos casos, la substancia se excreta con facilidad, lo que limita los posibles daños a medio o largo plazo (los efectos crónicos, de los que también hablaremos), mientras que en otros casos, la eliminación de la substancia que entra al organismo es lenta, lo que implica que se va acumulando en el organismo si la ingesta es constante. Se produce entonces un efecto llamado de bioacumulación. Se trata, por tanto, de una acumulación neta de una substancia por un organismo, obtenida ya sea desde fuentes bióticas (otros organismos de los que se alimente) o desde fuentes abióticas (suelo, aire o agua). Mediante este mecanismo la concentración de un compuesto aumenta en el organismo expuesto en función del tiempo: por ejemplo, cuando la concentración de una substancia es más alta en los peces adultos que en los jóvenes del mismo lugar, se dice que hay bioacumulación. Esta capacidad depende sobre todo de las características fisicoquímicas y bioquímicas del compuesto, de su solubilidad en agua, y sobre todo de su velocidad de eliminación.

Otro fenómeno es el que puede darse a lo largo de la cadena trófica. Si los organismos que ocupan niveles más bajos en ésta (plantas, algas) están contaminados, y son ingeridos por otros organismos que ocupan lugares más altos, éstos adquirirán la contaminación, y podrán transmitírsela a su vez a los que se alimentan de ellos. Cuando en estos eslabones de la cadena se produce bioacumulación, los organismos que ocupan las posiciones más altas llegarán a adquirir contenidos cada vez mayores en la substancia en cuestión. Este fenómeno recibe el nombre de bioamplificación o biomagnificación, y es especialmente problemático para el hombre, como cúspide la pirámide trófica, así como para depredadores como las rapaces. La figura 2 muestra el caso del insecticida DDT (dicloro-difenil-tricloroetano).

Otra cuestión sin duda importante es conocer como se produce la incorporación de la substancia problemática al organismo: las vías de exposición al contaminante. Como se ha comentado previamente, hay vías de exposición muy variadas, en función del modo de vida del organismo, de su alimentación, etc. Así, en los organismos acuáticos la principal vía de exposición es el agua, que se filtra en las branquias para la obtención del oxígeno disuelto, y también se ingiere junto con muchos de los alimentos que el organismo captura en el medio. Pero algunos organismos acuáticos también interaccionan con los sedimentos del fondo, así que ahí tienen otra posible vía de exposición a los contaminantes. Pasando al otro extremo de la complejidad vital, el hombre respira aire, bebe líquidos variados, ingiere alimentos (con mayor o menor grado de manipulación de los mismos), interacciona en mayor o menor grado con los suelos, y manipula objetos muy variados. En cada uno de estos actos tiene posibilidades de respirar, ingerir, o ponerse en contacto cutáneo con contaminantes. Algunos factores a tener en cuanta en el análisis del riesgo que puede comportar un contaminante en lo que se refiere a las vías de exposición, son los siguientes:

• Ingesta: se produce a través del agua u otros líquidos (como la leche) o de los alimentos. Es importante identificar el patrón de ingestión: la dosis por comida, el tiempo entre comidas, y la regularidad con que se produce la ingesta.
• Inhalación. Puede tratarse de gases o de partículas. En los gases lo importante es la composición; en las partículas su granulometría y la composición. Especialmente importante además es el tema de la biodisponibilidad del tóxico: cuanto más soluble sea, será también más biodisponible a través de su inhalación.
• Contacto cutáneo. El factor clave en este caso es que se produzca o no penetración del agente a través de la piel.

1.2.- Efectos de los tóxicos

Según su definición, los tóxicos producen efectos adversos en los organismos. Pero ¿Qué efectos son éstos? ¿Cómo se manifiestan? ¿Cuándo se manifiestan? La respuesta no es simple, porque cada tóxico puede presentar efectos muy variados, que además pueden depender de interacciones con otros tóxicos, o de nuestra respuesta, que puede ser ligeramente diferente de unas personas (u organismos en general) a otras. En términos generales, la toxicidad puede ser de dos grandes tipos: aguda y crónica.

La toxicidad aguda es la que se manifiesta de forma más o menos inmediata, como reacción directa a la exposición. Por ejemplo, la primera vez que se fuma se suele toser: es una reacción del organismo a una “agresión” puntual a nuestro sistema respiratorio, que sería una toxicidad aguda. No tiene nada que ver con la gravedad de la intoxicación, sino con que los efectos se produzcan de forma inmediata. Otro ejemplo, de mayor gravedad: si respiramos en una atmósfera que contenga determinados niveles de monóxido de carbono (CO), moriremos de manera rápida, debido a que este compuesto es letal aún en bajas concentraciones; así pues, nos produce una intoxicación aguda y grave, con resultado de muerte.

La toxicidad crónica es la que se produce por una bioacumulación de una substancia tóxica en nuestro organismo. Esa substancia va produciendo una serie de efectos que tardan en manifestarse, no tanto porque sea necesario que se alcancen determinados niveles en la bioacumulación, sino porque dichos efectos se van acumulando sin que lleguen a dar origen a síntomas claros: la sintomatología que producen no induce al paciente a ir al médico hasta que ya es demasiado tarde. Muchas de las substancias cancerígenas son de este tipo: favorecen determinados mecanismos que pueden llegar a desencadenar una enfermedad de ese tipo. En algunos casos ni siquiera hace falta que se produzca bioacumulación: por ejemplo, determinados tipos de asbestos producen cáncer simplemente por la inhalación de algunas de sus fibras, que con el tiempo generan la enfermedad, sin que vuelva a existir contacto con este tipo de fibras.

Ahora bien, ¿qué hace tóxica una substancia? La respuesta de nuevo es compleja, puesto que también hay una gran variedad de efectos tóxicos. Algunos producen interferencia en reacciones bioquímicas que impiden el funcionamiento de cierto ciclo, otros producen asfixia, otros irritación de mucosas, y un largo etcétera de posibilidades, en los que no vamos a entrar.

A la vista de lo anterior, los efectos tóxicos se pueden clasificar en dos grandes grupos: letales y subletales, sin poder olvidar que los efectos subletales pueden transformarse a la larga en letales. Algunos efectos subletales de los tóxicos pueden ser los siguientes:

• Cambios histológicos o morfológicos en los tejidos. Por ejemplo, el cáncer.
• Cambios en la fisiología, como supresión del crecimiento y desarrollo, torpeza para los movimientos, etc.
• Cambios en la bioquímica del organismo, tales como en la actividad enzimática y química de la sangre.
• Trastornos del comportamiento.
• Trastornos en la reproducción.

Cada tipo de efecto tóxico estará relacionado con la interacción biológica o bioquímica que la substancia produzca con el resto de substancias propias del organismo. Por ejemplo, la hemoglobina es una molécula fundamental en nuestro organismo, puesto que es la encargada del transporte del oxígeno, mediante su transformación reversible en oxihemoglobina. Sin embargo, en presencia de monóxido de carbono la hemoglobina se transforma de forma casi irreversible en carboxihemoglobina, y pierde la capacidad de transportar el oxígeno: en concreto, la transformación del 50% de hemoglobina en carboxihemoglobina puede conducir a la muerte. En otros casos, la toxicidad estará relacionada con otros cambios bioquímicos inducidos por otros compuestos concretos sobre otras moléculas orgánicas concretas.

1.3.- Grado de toxicidad. Parámetros y umbrales.

A la vista de lo que hemos visto hasta el momento, las substancias pueden ser más o menos tóxicas, en función de muy distintos parámetros, de difícil cuantificación: ya es difícil establecer de forma clara si es “tóxica” o no, puesto que la toxicidad depende de la dosis, así que lo mejor es establecer una gradación o escala. Para ello se realizan ensayos de toxicidad, en los que se someten seres vivos (animales de laboratorio) a concentraciones conocidas de contaminantes, y se observan sus reacciones. Con ello se obtienen parámetros como:

• Dosis letal 50 oral (DL 50 oral): Es aquélla cuya administración por vía oral causa la muerte al 50 por 100 de los individuos que la reciben. Se expresa en mg de substancia por kg de masa corporal.
• Dosis letal 50 cutánea (DL 50 cutánea): Es la que al administrarse por vía cutánea causa la muerte al 50 por 100 de los individuos que la reciben. Igualmente se expresa en mg de substancia por kg de masa corporal.
• Concentración letal 50 (CL 50): Es la concentración que, administrada en el medio ambiente de la población de animales en estudio, causa la muerte al 50 por 100 de los individuos. Se expresa en mg de substancia por volumen unitario  de aire o de agua y un tiempo determinado de exposición (en horas).

La Tabla 1 muestra los valores que permiten clasificar las substancias de acuerdo con estos parámetros.

CATEGORÍA	DL50 Oral rata (mg/kg)	DL50 Cutánea rata o conejo (mg/kg)	CL 50 Inhal rata (mg/l)
Muy tóxica	menor de 25	menor de 50	0,50
Tóxica	20-200	50-400	0,5-2
Nociva	200-2.000	400-2.000	2-20
Tabla 1.- Categorías de toxicidad de las substancias

Por otra parte, estos parámetros se determinan, como se ha indicado, para animales de laboratorio, como ratas o ratones. Como elemento de seguridad se toma el “Margen de Seguridad” (Safety Ratio), que está basado en la dudosa suposición de que un humano tiene la misma DL50 que un animal de experimento en relación a su peso corporal. Ese margen de seguridad es un factor por el que se multiplica el parámetro correspondiente, para establecer los niveles máximos de exposición de tipo “Valores Límites Umbrales” (TLV - Threshold Limit Value). Otro concepto más “humano” es el de la “Dosis de Referencia” (Reference dosis, RD), que es el índice de toxicidad que más se utiliza en la evaluación de riesgos por exposición a substancias no cancerígenas. Es el nivel de exposición diaria que no produce un riesgo apreciable de daño en poblaciones humanas a lo largo de su vida. Por desgracia, este parámetro se basa en la experiencia sobre exposiciones conocidas, así que en muchos casos esta experiencia corresponde al conocimiento de los niveles de exposición que ya han causado efectos adversos en poblaciones concretas. Una RD también se puede derivar de estudios de toxicidad en otros seres vivos, y utilizando factores de seguridad para ser aplicados al ser humano. Esto último es lo más utilizado en el campo toxicológico.

Una consideración interesante es la de la sensibilidad de las subpoblaciones. Por ejemplo, las personas mayores, las mujeres embarazadas, los bebés y niños de corta edad, o las personas con determinadas enfermedades, son más sensibles a determinados tóxicos que las personas de edad media. También los trabajadores de determinados sectores pueden tener mayor riesgo de exposición a determinadas substancias, lo que aumenta su riesgo de contaminación.

En la actualidad, cualquier substancia que se comercialice ha de pasar por unos ensayos de toxicidad que garanticen su inocuidad, o permitan advertir adecuadamente los riesgos que implica su manipulación. La realización de estos ensayos está siendo coordinada por la Unión Europea a través del programa REACH (Registration, Evaluation and Authorisation of Chemicals).

1.4. Especiación

Cuando hablamos de la toxicidad de una substancia, normalmente nos referimos a la de un compuesto químico determinado y concreto, con una fórmula química determinada y específica. Pero también hablamos de “la gran toxicidad del mercurio”, o de que “el oro no es tóxico”, asimilando que todos los compuestos de oro o de mercurio son similares. Pero no es así, existen compuestos de mercurio de toxicidad muy baja, como el ejemplo ya comentado del mercurio metálico en su forma líquida, y compuestos de oro de elevada toxicidad, como por ejemplo el tiomalato sódico de oro. Se habla en estos casos de “especies” tóxicas del metal. Estas especies pueden ser compuestos simples, o complejos químicos, con ligandos orgánicos o inorgánicos muy variados.

No hay reglas fijas sobre la toxicidad de las especies. Por ejemplo, en el caso del mercurio o del cadmio, las especies de mayor toxicidad son las orgánicas, como el metilmercurio, mientras que para el arsénico las más problemáticas son las inorgánicas. Una excepción debiera ser hecha en los casos del cloruro de mercurio (HgCl₂) o del mercurio en estado gaseoso, que son ambas especies particularmente tóxicas. Incluso el estado de oxidación puede determinar el carácter tóxico de un metal: un ejemplo notable es el caso del cromo; mientras que el Cr³⁺ es un elemento esencial, el Cr⁶⁺ es altamente cancerígeno. Del mismo modo, las especies que contienen As³⁺  son más tóxicas que aquéllas con As⁵⁺

Así pues, volvamos a la idea inicial: la ingesta, o el contacto, o la inhalación de un compuesto reconocido como tóxico representa un riesgo para la salud. Este riesgo será mayor o menor en función de parámetros muy variados, como la pertenencia a determinadas poblaciones o subpoblaciones, las características concretas del compuesto en cuestión, la concentración en la que se encuentre, o el tiempo que dure la exposición. Todos ellos juntos hacen que la exposición al tóxico pueda desencadenar o no efectos adversos, casi siempre también en función del tiempo, que por lo general acumula los efectos. Recordemos que casi la totalidad de las substancias de mayor toxicidad son difícilmente excretables por el organismo, razón por la cual tienden a acumularse en el mismo.

2.- Contaminantes mineros concretos

La minería genera productos tóxicos, o potencialmente tóxicos (por ejemplo, minerales que en contacto con la atmósfera se hidrolizan y generan lixiviados con metales pesados, o acidez extrema).

Aquí vamos a repasar algunos ejemplos, con objeto de conocer en lo posible los riesgos concretos que pueden representar estos productos si se liberan en el medio ambiente, y se incorporan a la cadena trófica humana. En concreto vamos a analizar dos tipos de contaminantes: el polvo y los metales pesados.

2.1.- Polvo

El polvo es mineral pulverizado que el aire arrastra con el viento. En concreto, durante las actividades mineras el polvo puede tener múltiples orígenes:

• Voladuras y otros procesos de arranque o corte en mina o cantera.
• Carga.
• Transporte (y rodadura durante el transporte).
• Molienda.
• Vertido a escombreras.
• Acción del viento sobre la roca desnuda, o sobre las escombreras.
• Procesos postmineros, como la metalurgia, o la combustión de carbón.

El polvo es o puede ser problemático por dos razones: i) por su composición; y ii) por su granulometría. Analizaremos primero el aspecto de la granulometría, para después analizar el de la composición, y referirnos a los casos concretos del polvo silíceo y del asbesto.

La granulometría del polvo es importante porque hay tamaños de partículas con comportamientos diferenciales en el tracto respiratorio: las de diámetro superior a 10 micras quedan mayoritariamente retenidas por éste (nariz, boca), por lo que no suelen llegar a los pulmones. Pero las menores de este tamaño sí son capaces de pasar con el aire a los pulmones, donde quedan retenidas en la humedad pulmonar. Esto produce un problema importante, sobre todo con el paso del tiempo, pues poco a poco la acumulación de las partículas va disminuyendo la capacidad pulmonar efectiva. A estas partículas se les da el nombre de PM10 (particulae minus 10), y habitualmente los aparatos de registro medioambientales determinan su proporción en el aire, en mg/m³. Otro tamaño problemático es el menor de 2.5 micras, puesto que las partículas de este tamaño son tan ligeras que permanecen en el aire sin sedimentarse durante largos periodos de tiempo. A estas partículas se las denomina PM2.5, y como son también PM10, son tan problemáticas como éstas en lo que se refiere a su acceso respiratorio y acumulación en los pulmones. Las partículas emitidas durante la mayor parte de los procesos mineros son mayores de 10 micras, sobre todo las relacionadas con los procesos primarios (arranque, carga, transporte). Durante la molienda la proporción de partículas menores aumenta considerablemente. Por último, durante los procesos de combustión o metalúrgicos las partículas mayoritarias son PM10, puesto que se trata de cenizas.

En cuanto a la composición, las partículas mineras tendrán composiciones específicas relacionadas con la de la roca o mineral explotado. Las composiciones más problemáticas son: i) las sulfuradas, sobre todo si hay abundante pirita, por razones que ya conocemos (facilidad de hidrólisis de la pirita); ii) las silíceas; y iii) las que contienen asbestos.

El polvo de sílice cristalina, conteniendo partículas de cuarzo o cristobalita (polimorfos ambos de la sílice cristalina, SiO₂),  provoca por inhalación continuada la silicosis, que es una de las enfermedades laborales más antiguas, y aun causa la muerte de miles de personas cada año. En el detalle, se trata de diferentes enfermedades pulmonares incurables, incluyendo la fibrosis pulmonar y enfisemas. El polvo silíceo es invisible a simple vista, y es tan ligero que se mantienen en el aire y puede recorrer grandes distancias afectando a poblaciones que en principio no deberían ser de riesgo. En muchas minas la roca de caja, es decir, la roca que alberga la mineralización, es silícea (cuarcitas, areniscas); en otros casos, el mineral acompañante de la mena es cuarzo (caso de muchos filones de la minería antigua), lo que hace que el polvo de muchas minas sea de esta naturaleza. Por esta razón, la silicosis y enfermedades relacionadas son propias de los mineros antiguos. Otras actividades que pueden llevar al problema son la limpieza de muros con arena a presión, o la utilización de abrasivos (contengan o no sílice) si se emplean en materiales que contengan sílice. Las medidas de control son relativamente simples, e incluyen el control del polvo que se puede levantar en las actividades mineras por tráfico rodado, voladuras de roca, o perforación, sumemos a esto el uso obligatorio por parte de los operarios máscaras que sean “efectivas” contra el polvo.

El polvo de asbesto se ha identificado con fecha relativamente reciente como causante de enfermedades pulmonares. Asbesto es en realidad el término comercial que se utiliza para una variedad de minerales fibrosos, de fibras largas y resistentes a las altas temperaturas. Dado que las fibras de los asbestos son fuertes, de gran duración, e incombustibles, se utilizan ampliamente en la industria, principalmente en la construcción, como materiales aislantes, e ignífugos. La inhalación prolongada de estos materiales por razones laborales puede llevar al desarrollo de: 1) asbestosis (disminución de la capacidad pulmonar); 2) mesotelioma (un tipo de cáncer raro que se desarrolla en la cavidad torácica o abdominal); o 3) cáncer pulmonar. Existen dos grandes grupos de asbestos, con características, y riesgos de salud diferentes: los asbestos anfibólicos y los asbestos crisotílicos. Los asbestos anfibólicos (de mayor peligrosidad) contienen más hierro, y resisten los ácidos y altas temperaturas, por lo que se utilizan en hornos industriales y sistema de calefacción. Dos especies comunes se derivan de variedades asbestiformes de anfíboles del tipo:

• Riebeckita (Na₂Fe²⁺Fe³⁺[Si₈O₂₂](OH)₂): crocidolita (asbesto azul)
• Cummingtonita ((Mg,Fe²⁺)₇[Si₈O₂₂](OH)₂) – grunerita (Fe²⁺, Mg)₇[Si₈O₂₂](OH)₂): amosita (asbesto marrón).

Por su parte los asbestos crisotílicos se utilizan en materiales de construcción cementantes para techos y como recubrimientos aislantes en cañerías. El crisotilo es un mineral fibroso del grupo de la serpentina (filosilicatos) y su composición química es la siguiente: Mg₃[Si₂O₅](OH)₄. Estos asbestos son prácticamente los únicos que se utilizan hoy en día, y la razón hay que buscarla en las estructuras de estos minerales. Los asbestos anfibólicos (crocidolita, amosita) forman fibras tipo varilla, que penetran fácilmente en la pared pulmonar, provocando las lesiones que degeneran en las enfermedades de tipo silicosis.

2.2.- Metales pesados

Se habla mucho de los metales pesados, sin indicarse sin embargo, qué son, y específicamente, el cómo y por qué son peligrosos. El término “metal pesado” (“heavy metals”) no está bien definido, si bien suele referirse a elementos considerados químicamente como metales, y con peso atómico elevado, aunque también se consideran en las definiciones otros parámetros, como la densidad o peso específico del metal, o incluso su toxicidad. Lo que cabe destacar desde nuestro punto de vista es que en esta categoría, y de acuerdo con cualquiera de las definiciones, entran prácticamente todos los elementos metálicos de interés económico, y por tanto, de interés minero.

Como se indica anteriormente, los metales pesados pueden ser tóxicos, como cualquier otro elemento o compuesto. Por otra parte, y como también sabemos ya, lo que hace tóxicos a los metales pesados no son por lo general sus características esenciales, sino las concentraciones en las que pueden presentarse, y casi más importante aun, el tipo de especie en que se presentan en un determinado medio o momento. Cabe recordar que de hecho los seres vivos "necesitan" (en pequeñas concentraciones) a muchos de éstos elementos para funcionar adecuadamente (elementos esenciales). Ejemplos de metales requeridos por el organismo incluyen el cobalto, cobre, hierro, manganeso, molibdeno, vanadio, estroncio, y zinc (Tabla 1). El caso del hierro es notable entre éstos, siendo vital para la formación de hemoglobina.

Todos los metales pesados se encuentran presentes en los medios acuáticos (el agua químicamente pura no existe en la naturaleza), aunque sus concentraciones (en ausencia de contaminación) son muy bajas. Los metales pesados pueden encontrarse en estas aguas como coloides (suspensión coloidal), partículas minerales (sólidos en suspensión), o fases disueltas (cationes o iones complejos). Las formas coloidales suelen dar lugar a la formación de hidróxidos, mientras que las partículas sólidas incluyen una gran variedad de minerales. Las fases disueltas pueden a su vez ser capturadas por adsorción o absorción en arcillas o hidróxidos. Adicionalmente, los compuestos orgánicos pueden constituir fases con gran capacidad de captura de cationes metálicos, que en ocasiones dan lugar a fases extremadamente tóxicas (p.ej., metilmercurio: CH₃Hg).

A continuación entraremos en el estudio de los problemas ambientales y de salud humana relacionados con cuatros casos concretos: plomo, arsénico, mercurio, y cadmio. Cabe destacar que no analizaremos todas las fuentes de contaminación, sino que nos centraremos en aquéllas relacionadas con la actividad minera.

2.2.1.- Plomo

El plomo se encuentra presente en un gran número de minerales, siendo la forma más común el sulfuro de plomo (galena: PbS). También son comunes, aunque en orden decreciente, la cerusita (PbCO₃) y la anglesita (PbSO₄). El plomo es un metal difícilmente movilizable, y bajo condiciones oxidantes la galena da origen a minerales estables e insolubles, como la cerusita y anglesita:

PbS + CO₂ + H₂O + 2 O₂  →  PbCO₃ + SO₄^-2 + 2 H⁺

2 PbS + 4 Fe³⁺ +3 O₂ + 2 H₂O  →  2 PbSO₄ + 4 Fe²⁺ + 4 H⁺

Así, el principal riesgo relacionado con la minería del plomo no radica en la posible puesta en solución de este metal (precipita rápidamente como carbonato o sulfato), sino en lo que concierne a los procesos metalúrgicos de las menas de plomo (fundiciones). Cabe destacar que el problema con el plomo no es nuevo (ni siquiera de comienzos de la revolución industrial). Estudios en Suecia revelan que por lo menos el 50 % de la contaminación en suelos del país fue depositada en períodos anteriores al año 1800.

El particulado de plomo relacionado con problemas metalúrgicos constituye el problema principal, pero existen otras fuentes que entrañan también una peligrosidad extrema. En los años 90 se constató en la ciudad de Antofagasta (Chile) que habían niños que presentaban altos contenidos de plomo en sangre. La fuente del problema pudo ser determinada, y eran minerales y concentrados de plomo que se acumulaban sin protección en las instalaciones portuarias (pertenecientes a Bolivia), para su posterior envío. Esto nos lleva a encaminar nuestra mirada también no sólo a las fundiciones, sino a las zonas donde se acumulan minerales o concentrados de plomo.

El particulado fino de plomo (10-100 μm) puede ser extremadamente peligroso por las siguientes razones:

·         Se adhiere más fuertemente a la piel.

• Es más soluble que el particulado grueso en el tracto gastrointestinal.
• Es fácilmente absorbible a través del sistema respiratorio.

El plomo es un metal carente de valor biológico, es decir, no es requerido para el funcionamiento normal de los seres vivos, por lo que no se trata de un elemento esencial, sino tóxico (ver figura 1). Su presencia en el organismo produce dos tipos de efectos: agudos y crónicos.

Con respecto a los efectos agudos, los efectos del plomo sobre los adultos son poco significativos; sin embargo, sobre los niños produce encefalopatías agudas, con edema cerebral que puede llegar a producir efectos letales.

Los efectos crónicos se relacionan con el hecho de que el plomo tiene un tamaño iónico que lo hace compatible con otros iones con valor biológico, como Ca, Fe y Zn, lo que le permite entrar en procesos biológicos, con resultados desastrosos: entra en la hemoglobina, y en especial, puede sustituir al calcio del apatito (fosfato cálcico) de los huesos. Esta situación es de nuevo particularmente alarmante en los niños, que debido a su crecimiento incorporan altas cantidades de calcio. Altas dosis de calcio hacen que el plomo sea "removido" de los tejidos óseos, y que pase a incorporarse al torrente sanguíneo. Una vez ahí puede inducir nefrotoxicidad, neurotoxicidad, e hipertensión. Niveles de plomo en sangre de 0.48 μg/l pueden inducir en los niños:

• Daño durante el desarrollo de los órganos del feto.
• Daño en el sistema nervioso central.
• Reducción de las habilidades mentales e iniciación de desordenes del comportamiento.

A su vez, niveles del orden de 1.2 μg/l pueden inducir:

• Descenso del coeficiente intelectual (CI), que implican problemas de desarrollo cognitivo y del comportamiento.
• Déficit neurológico, que puede persistir hasta la adolescencia.
• Elevación de los umbrales auditivos.
• Peso reducido en recién nacidos, con desarrollo cognitivo temprano anormal.

 En adultos que trabajan en ambientes expuestos a la contaminación con plomo, el metal puede acumularse en los huesos, donde su vida media es superior a los 20 años. La osteoporosis, embarazo, o enfermedades crónicas pueden hacer que este plomo se incorpore más rápidamente a la sangre. Los problemas relacionados con la sobreexposición al plomo en adultos incluyen:

·         Daño en los riñones.

• Daño en el tracto gastrointestinal.
• Daño en el sistema reproductor.
• Daño en los órganos productores de sangre.
• Daños neurológicos.
• Abortos.

2.2.2.- Arsénico

El arsénico se encuentra presente en más de 200 especies minerales, siendo la arsenopirita (FeAsS), la enargita (Cu₃AsS₄), y la tennantita (Cu₁₂As₄S₁₃) las más comunes. Por razones no determinadas, la arsenopirita es muy común en los yacimientos minerales europeos (p.ej., sulfuros masivos de la faja pirítica de España-Portugal), mientras que la enargita lo es en los yacimientos de la cadena andina, donde constituye una mena principal de cobre (pórfidos cupríferos y epitermales de Au-Ag). La solubilización de las formas sulfuradas de arsénico no es fácil. Esto está muy claro en el caso de la arsenopirita, la que por ser en ocasiones portadora de inclusiones de oro, ha constituido un tema de numerosos estudios con resultados poco significativos hasta la fecha. La reacción fundamental en medio ácido es: 

4 FeAsS + 13 O₂ + 6 H₂O  →  4 H₃AsO₄ + 4 FeSO₄

 Si además hay pirita en la mena, entonces el sulfato férrico producido actuará de la siguiente manera coadyuvando a la oxidación-lixiviación del arsénico: 

2 FeAsS + Fe₂(SO₄)₃ →   2 H₃AsO₄ + 4 FeSO₄ + H₂SO₄

 El arsénico puede precipitar finalmente como FeAsO₄.

Sin restarle importancia al problema de la solubilización de especies minerales arseniacales, la principal fuente de contaminación está relacionada, al igual que  en el caso de plomo, con el tratamiento metalúrgico de los minerales de arsénico. En concreto, los procesos de fundición de concentrados de cobre, que incluyan la presencia de minerales arseniacales (p.ej., enargita), pueden dar lugar a intensos problemas de contaminación por vía aérea (arsénico que escapa por las chimeneas), en la forma de As₂O₃. El arsénico que así escapa se deposita luego en los suelos del entorno de la fundición. Dependiendo del volumen de las emisiones y el régimen de vientos, el problema puede extenderse por decenas de kilómetros y más. Un caso notable en este sentido eran por ejemplo las emisiones de la fundición de Chuquicamata (Chile; operada por la compañía minera estatal chilena CODELCO) (parte de los minerales de cobre tratados son arseniacales), con valores de 2340 (en 1994) y 1870 (en 1995) toneladas/año. En la actualidad CODELCO (en todas sus divisiones) tiene que recuperar al menos una parte importante del arsénico que potencialmente sería emitido. En Chuquicamata el proceso se realiza en una planta hidrometalúrgica que recupera el cobre, y precipita el arsénico como arsenato férrico.

Una vez en el medio ambiente, el arsénico presente en los suelos puede ser disuelto y adsorbido/absorbido por las arcillas o la materia orgánica. Muchos de estos procesos son mediados por la materia orgánica, la  cual puede producir transformaciones del tipo:

• Cambios de las condiciones de oxidación-reducción que inducen la transformación arsenito-arsenato.
• La reducción y metilación del arsénico.
• La biosíntesis de compuestos de arsénico.  

Las formas solubles del arsénico (p.ej., ácidos metil arsónico [MMA] y dimetil arsínico [DMA]) son fuertemente tóxicas. Intoxicación aguda, producida por la ingestión de grandes dosis, lleva a problemas gastrointestinales, cardiovasculares, disfunciones del aparato nervioso, y finalmente a la muerte. Recordemos que el arsénico ha sido uno de los venenos de largo plazo más utilizados en la historia de la humanidad, siendo Napoleón (el emperador de Francia), la víctima más famosa. La intoxicación crónica, producto de dosis bajas pero sostenidas (p.ej., causas laborales) superiores a 0.75 mg m^-3 por año (p.ej., 15 años con concentraciones de 50 μg m^-3) pueden llevar al desarrollo de varios tipos de cáncer, de piel, pulmón, vejiga, riñón e hígado, así como una larga lista de enfermedades de otros tipos, como hiperqueratosis, hipertensión o diabetes melilítica / mellitus. Curiosamente, los síntomas que causa la intoxicación por arsénico parecen ser distintos entre diferentes individuos, grupos de población, y áreas geográficas. Pulse aquí para conocer más sobre los problemas relacionados con la presencia de arsénico en el medio ambiente.

La vida acuática y terrestre muestra una amplia gama de sensibilidades a las distintas especies arseniacales. En general las formas inorgánicas son más tóxicas que las orgánicas, y el arsenito más peligroso que el arsenato. Los arsenitos pueden fijarse a las proteínas, mientras que el arsenato afecta a la fosforilización oxidativa (en relación con Ciclo de Krebs).

Los organismos marinos contienen residuos arseniacales que van desde < 1 a 100 mg k^-1, los cuales se encuentran como arsenoazúcares (en las algas) o arsenobetaina (en invertebrados y peces). Las plantas terrestres pueden acumular arsénico por captación a través de las raíces, o por adsorción de arsénico aerotransportado, en las hojas.

2.2.3.- Mercurio

El principal mineral de mercurio en la naturaleza es el cinabrio (HgS), que constituye la mena más importante para la obtención de este metal. Otras formas minerales incluyen la corderoita (Hg₃S₂Cl₂), la livingstonita (HgSb₄S₈), y formas supergénicas tales como el mercurio nativo (Hg⁰), el calomelano (HgCl₂), y la schuetteita (Hg₃(SO₄)O₂).

         

Cinabrio (izquierda) y schuetteita (mineral amarillo; derecha).

El distrito minero de Almadén en España, el más importante del mundo en términos históricos y de producción, posee una mineralogía muy simple que incluye cinabrio como mena mercurial, acompañada ocasionalmente de mercurio nativo (metálico).

Geología del distrito minero de Almadén (España).

El único mineral supergénico de mercurio reconocido en el distrito es la schuetteita, la que aparece como pátinas o costras recubriendo rocas en las proximidades a escombreras de mineral (mineral dumps).

El mercurio posee una de las peores reputaciones entre los metales pesados. El incidente de la Bahía de Minamata (Japón, años 50s-60s) bastó para que este elemento infundiese alarma pública en todas las regiones del mundo donde podía haber fuentes de contaminación. Consideraciones económicas aparte, todas las investigaciones indican claramente que el mercurio puede constituir una amenaza para la salud humana y la vida silvestre. El riesgo viene determinado por los siguientes factores:

• La especie de mercurio presente, ya que algunas son más tóxicas que otras, por ejemplo, la forma metilada de mercurio.
• El tipo de exposición al mercurio.
• Los factores geoquímicos y ecológicos que influencian la forma de migración del mercurio en el medioambiente, y los cambios que puede sufrir durante dicha migración.

En lo que se refiere a las especies y su toxicidad, vamos a hablar de dos en particular: el mercurio metálico en forma de vapor, y el metilmercurio.

El mercurio metálico gaseoso puede proceder, como hemos mencionado, de emisiones por parte de diversos compuestos de mercurio presentes en el suelo, o puede ser liberado como tal durante procesos naturales (vulcanismo) mineros o industriales, como la combustión de carbón. Una vez en el aire, es un gas que no tiende a sedimentarse, si bien puede sufrir transformaciones que hagan que retorne al suelo. El mercurio gaseoso penetra en los seres vivos a través de la respiración, bioacumulándose y dando origen con el tiempo a una enfermedad neurodegenerativa denominada “hidrargirismo”, cuyos principales síntomas son temblores, aftas bucales, hipertensión e irritabilidad. Para que esto ocurra tiene que darse una exposición crónica a una atmósfera con altas concentraciones de mercurio gaseoso, como la que puede haber en sitios de trabajo cerrados y contaminados con mercurio. Llamaremos altas concentraciones de mercurio gaseoso a aquellas superiores a 1 µg m^-3, límite superior recomendado por la Organización Mundial de la Salud (OMS-WHO) para exposiciones crónicas. Casos graves se presentaron en el pasado entre los mineros que trabajan en minas subterráneas de cinabrio (caso de los antiguos mineros de Almadén, por ejemplo). Intoxicaciones incluso conducentes a la muerte pueden darse ente los mineros artesanales del oro, durante el calentamiento incontrolado de la amalgama (Au-Hg) con quemadores rudimentarios, en condiciones de escasa ventilación. Sin embargo, los mineros no eran los único expuestos a los peligros del mercurio gaseoso, ya que antiguamente también se producían problemas de salud en la industria del fieltro, que utilizaba cloruro de mercurio en el proceso, y que al sublimarse contaminaba el aire de los talleres. Esto dio lugar a la expresión “loco como un sombrerero”, debido a que estos artesanos enfermaban de hidrargirismo (recordar el personaje del libro de Alicia en el País de las Maravillas).

El metilmercurio (CH₃Hg) es un complejo orgánico que se forma en suelos a partir de otras especies mercuriales, en relación con actividad bacteriana. Es altamente soluble, con lo cual desde los suelos de ribera pasa fácilmente a los ríos y lagos, e incluso a los mares. Allí se bioconcentra, bioacumula y bioamplifica a lo largo de la cadena trófica, lo que hace que los grandes depredadores lleguen a alcanzar contenidos en este compuesto muy elevados (ver figura X). La ingestión de peces con niveles muy altos de metilmercurio provocó en Japón una catástrofe ambiental de grandes dimensiones. Los pescadores de la bahía de Minamata y sus familias desarrollaron una enfermedad que costó mucho diagnosticar adecuadamente. A esta enfermedad se conoce precisamente con el nombre de “enfermedad de Minamata” (Minamata desease), y sus efectos son:

• Afección al sistema inmunológico
• Alteración de los sistemas genéticos y enzimáticos
• Daños al sistema nervioso: coordinación, sentidos del tacto, gusto, y visión.
• Inducción de un desarrollo anormal de los embriones (teratogénesis); los embriones son 5 a 10 veces más sensibles a los efectos del mercurio que un ser adulto.

Bioamplificación de las concentraciones de mercurio en el medio acuático.

En lo que se refiere al segundo aspecto (exposición), esta puede ser muy variada:

-          Inhalación de aire contaminado con mercurio metálico gaseoso.

-          Ingesta de aguas contaminadas por mercurio, ya sea disuelto o particulado. El mercurio disuelto es mucho más problemático, ya que para encontrarse en esta forma debe estar en forma de compuestos solubles, siendo los más comunes los complejos clorados (de elevada toxicidad), y los complejos orgánicos, entre los cuales se encuentra el metilmercurio. El particulado suelen ser formas cristalinas en suspensión o ligadas a arcillas por fenómenos de sorción. En cada caso se pueden plantear diferentes problemas, en función de la mayor o menor biodisponibilidad de las especies concretas presentes en las partículas.

-          Manipulación de compuestos mercuriales. Algunos son capaces de atravesar la piel, como el metilmercurio, pero en la mayor parte de los casos la toxicidad por esta vía es muy limitada.

-          Ingesta de alimentos con ciertos contenidos en el metal, en alguna de sus formas. La presencia de metilmercurio en peces, y en mucho menor medida en la leche, son los mayores factores de riesgo en este tipo de exposición.

En lo que se refiere a los factores geoquímicos y ecológicos, el cinabrio de origen minero, aunque es una forma relativamente estable de mercurio, puede también sufrir transformaciones que resultan en especiaciones indeseables. Así, en medio ácido y oxidante tenemos:

HgS → S⁰ + Hg²⁺ + 2e^-

Esta reacción pone en solución al mercurio, que puede así formar complejos con la materia orgánica, que implican una elevada peligrosidad. No obstante, en un medio alcalino oxidante el mercurio precipitará como óxido:

Hg + 2 OH^- → HgO + H₂O + 2e^-

En principio la especie oxidada parece una forma más o menos estable, mientras el sistema mantenga la alcalinidad y condiciones oxidantes.

Por otra parte, la principal fuente de contaminación con mercurio, en relación con la actividad minera, viene de los gases emitidos por las plantas de tratamiento de cinabrio, que se ha venido haciendo sistemáticamente por tostación:

HgS + calor +O₂ → Hg⁰_(g) + SO₂

Este mercurio gaseoso se diluye en la atmósfera, de forma que solo se puede considerar un factor de riesgo en lugares cerrados o muy próximos al foco concreto de emisión. Si embargo, parte de este mercurio gaseoso puede sufrir cambios que implican un aumento de su toxicidad. En concreto, el ozono atmosférico puede convertir el mercurio metálico en iónico:

Hg⁰ + (O₃) →  Hg²⁺

Este mercurio iónico a su vez puede disolverse en el agua de lluvia, o incluso en el vapor de agua atmosférico (niebla, por ejemplo), volviendo al suelo en esta forma iónica, en lo que se denomina “depositación húmeda” (wet deposition). También puede incorporarse a partículas del aire, mediante fenómenos de sorción, y volver al suelo mediante lo que se denomina “depositación seca” (dry deposition).

Una vez depositado en el suelo, caben dos posibilidades fundamentales:

-          La reacción fotolítica de Hg²⁺ a Hg⁰ (fotorreducción) en la superficie del suelo puede a su vez contribuir de manera significativa a la reemisión de mercurio gaseoso a la atmósfera. Aún cuando el mercurio en el suelo se ligue a una matriz orgánica (ácidos fúlvicos y/o húmicos), el elemento se verá sujeto a procesos de fotorreducción, lo cual también contribuirá a la entrega de mercurio gaseoso a la atmósfera.

-          La otra posibilidad es que la actividad bacteriana del suelo trasforme estas especies inorgánicas en metilmercurio, que es, como hemos visto, la más peligrosa de las especies conocidas de este metal. Aunque la forma exacta en que se produce la metilación del mercurio se desconoce, se sabe que en el proceso intervienen bacterias que participan en el ciclo SO₄^2- – S^2-.

En definitiva, y de acuerdo con estos datos, los riesgos actuales de contaminación humana por mercurio se pueden resumir en dos:

-          La inhalación de vapores mercuriales en ámbitos muy concretos, que si se produce durante largo tiempo, y/o con concentraciones muy elevadas, da origen a la enfermedad denominada hidrargirismo.

-          El consumo de pescado con altas concentraciones de metilmercurio, que puede inducir la denominada “enfermedad de Minamata”.

2.2.4.- Cadmio

Los minerales de cadmio no se encuentran en concentraciones y cantidades suficientes como para justificar una actividad minera específica por el elemento. Entre los minerales de cadmio, la greenockita (CdS) es el más común. Este mineral se encuentra casi siempre asociado con la esfalerita (ZnS). De esta manera, el cadmio se recupera principalmente como un subproducto de la minería, fundición, y refino del zinc, y en menor grado de la del plomo y cobre. En promedio se recuperan unos 3 Kg. de cadmio por tonelada de zinc.

Debido a su toxicidad, el cadmio se encuentra sujeto a una de las legislaciones más severas en términos ambientales y de salud humana. En la vida acuática, el cadmio puede incorporarse a los peces a través de dos rutas principales:

-          Ingestión

-          Introducción en las agallas.

 El cadmio así adquirido se acumula en el hígado, riñones, y en el tracto gastrointestinal. Sus efectos sobre los organismos acuáticos son los siguientes:

-          Problemas en las agallas y riñones.

-          Pobre mineralización de los huesos.

-          Anemia.

-          Crecimiento retardado.

-          Anormalidades del desarrollo y comportamiento.

En el caso de los humanos, el cadmio se puede adquirir por dos vías: ingestión e inhalación. Sus efectos pueden ser divididos en dos categorías:

-          Agudos: fiebre de vapores de metal (metal fume fever) causada por una exposición severa; los síntomas son equivalentes a los de la gripe; en 24 horas se desarrolla generalmente un edema pulmonar agudo, el que alcanza su máximo en 3 días; si no sobreviene la muerte por asfixia, el problema puede resolverse en una semana.

-          Crónicos: la consecuencia más seria del envenenamiento prolongado por cadmio es el cáncer. Los efectos crónicos que primero se observan son daño en los riñones. Se piensa que el cadmio es también el causante de enfisemas pulmonares y enfermedades de los huesos (osteomalacia y osteoporosis). Los problemas óseos han sido observados en Japón (recordar también el problema con metilmercurio; Incidente Minamata), donde se les denominó como la enfermedad "itai-itai" (por consumo de arroz contaminado con cadmio; causa: irrigación). Otros problemas incluyen anemia, decoloración de los dientes, y pérdida del sentido del olfato (anosmia).

Fuentes de información:

Libros:

Krauskopf, K.B. & Bird, D.K. 1995. Introduction to Geochemistry. MacGraw-Hill, NY. 647 pg.

Scheiner, B.J.; Doyle, F.M. & Kawatra, S.K. (Editores). 1989. Biotechnology in minerals and metal processing. Society of Mining Engineers Inc., Littleton (CO), USA. 209 pg.

Selinus, O.; Alloway, B.; Centeno, J.A., Finkerlman, R.B.; Fuge, R.; Lindh, U.; Smedley, P. (Editores). 2005. Essentials of medical geology. Impacts of the Natural Environment on Public Health. Elsevier Academic Press, Amsterdam. 812 pg.